Apakah Penyakit Cakera Degeneratif (DDD)?: Gambaran Keseluruhan

by Dr Alex Jimenez | Sakit Belakang, Chiropractic, Sakit belakang kronik, Sakit kronik, Pemeriksaan, Cakera herniated, Sakit belakang belakang, Sakit leher, Sciatica, Sakit Saraf Sciatica, Scoliosis, Kebersihan tulang belakang, Penjagaan tulang belakang, Rawatan, Kesihatan

Penyakit Cakera Degeneratif ialah istilah umum untuk keadaan di mana cakera intervertebral yang rosak menyebabkan sakit kronik, yang mungkin sama ada sakit belakang pinggang di tulang belakang lumbar atau sakit leher di tulang belakang serviks. Ia bukan �penyakit� semata-mata, tetapi sebenarnya pecahan cakera intervertebral tulang belakang. Cakera intervertebral adalah struktur yang mendapat perhatian ramai baru-baru ini, kerana implikasi klinikalnya. Perubahan patologi yang boleh berlaku dalam degenerasi cakera termasuk fibrosis, penyempitan, dan pengeringan cakera. Pelbagai kecacatan anatomi juga boleh berlaku dalam cakera intervertebral seperti sklerosis plat hujung, rekahan dan degenerasi mucinous anulus, dan pembentukan osteofit.

Sakit pinggang dan sakit leher adalah masalah epidemiologi utama, yang dianggap berkaitan dengan perubahan degeneratif dalam cakera. Sakit belakang adalah punca kedua utama lawatan ke doktor di Amerika Syarikat. Dianggarkan kira-kira 80% orang dewasa AS mengalami sakit pinggang sekurang-kurangnya sekali sepanjang hayat mereka. (Modic, Michael T., dan Jeffrey S. Ross) Oleh itu, pemahaman yang menyeluruh tentang penyakit cakera degeneratif diperlukan untuk menguruskan keadaan biasa ini.

Anatomi Struktur Berkaitan

Anatomi tulang belakang

Tulang belakang adalah struktur utama, yang mengekalkan postur dan menimbulkan pelbagai masalah dengan proses penyakit. Tulang belakang terdiri daripada tujuh vertebra serviks, dua belas vertebra toraks, lima vertebra lumbar, dan vertebra sakral dan coccygeal bersatu. Kestabilan tulang belakang dikekalkan oleh tiga lajur.

Lajur anterior dibentuk oleh ligamen longitudinal anterior dan bahagian anterior badan vertebra. Lajur tengah dibentuk oleh bahagian belakang badan vertebra dan ligamen longitudinal posterior. Lajur posterior terdiri daripada lengkung badan posterior yang mempunyai proses melintang, lamina, faset, dan proses spinous. (�Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi�)

Anatomi Cakera Intervertebral

Cakera intervertebral terletak di antara dua badan vertebra bersebelahan dalam lajur vertebra. Kira-kira satu perempat daripada jumlah panjang lajur tulang belakang dibentuk oleh cakera intervertebral. Cakera ini membentuk sendi fibrocartilaginous, juga dipanggil sendi simfisis. Ia membolehkan sedikit pergerakan dalam vertebra dan memegang vertebra bersama-sama. Cakera intervertebral dicirikan oleh kualiti penentangan ketegangan dan penentangan mampatan. Cakera intervertebral terdiri terutamanya daripada tiga bahagian; nukleus pulposus gelatin dalam, anulus fibrosus luar, dan plat hujung rawan yang terletak di bahagian atas dan bawah di persimpangan badan vertebra.

Nukleus pulposus ialah bahagian dalam yang bergelatin. Ia terdiri daripada proteoglycan dan gel air yang disatukan oleh jenis II Kolagen dan gentian elastin yang tersusun longgar dan tidak teratur. Aggrecan ialah proteoglycan utama yang terdapat dalam nukleus pulposus. Ia terdiri daripada kira-kira 70% daripada nukleus pulposus dan hampir 25% daripada anulus fibrosus. Ia boleh mengekalkan air dan memberikan sifat osmotik, yang diperlukan untuk menahan mampatan dan bertindak sebagai penyerap hentakan. Jumlah aggrecan yang tinggi dalam cakera biasa ini membolehkan tisu menyokong mampatan tanpa runtuh dan beban diagihkan sama rata kepada anulus fibrosus dan badan vertebra semasa pergerakan tulang belakang. (Wheater, Paul R, et al.)

Bahagian luar dipanggil anulus fibrosus, yang mempunyai gentian kolagen jenis I yang banyak tersusun sebagai lapisan bulat. Gentian kolagen berjalan dalam bentuk serong antara lamella anulus dalam arah berselang-seli memberikannya keupayaan untuk menahan kekuatan tegangan. Ligamen lilitan menguatkan anulus fibrosus secara periferal. Pada aspek anterior, ligamen yang tebal menguatkan lagi anulus fibrosus dan ligamen yang lebih nipis menguatkan bahagian belakang. (Choi, Yong-Soo)

Biasanya, terdapat satu cakera di antara setiap pasangan vertebra kecuali antara atlas dan paksi, yang merupakan vertebra serviks pertama dan kedua dalam badan. Cakera ini boleh bergerak kira-kira 6? dalam semua paksi pergerakan dan putaran di sekeliling setiap paksi. Tetapi kebebasan pergerakan ini berbeza-beza di antara bahagian berlainan lajur vertebra. Vertebra serviks mempunyai julat pergerakan yang paling besar kerana cakera intervertebral lebih besar dan terdapat permukaan badan vertebra atas yang cekung dan cekung yang luas. Ia juga mempunyai sendi faset yang dijajarkan secara melintang. Vertebra toraks mempunyai julat pergerakan minimum dalam fleksi, lanjutan, dan putaran, tetapi mempunyai fleksi sisi bebas kerana ia dilekatkan pada sangkar rusuk. Vertebra lumbar mempunyai fleksi dan lanjutan yang baik, sekali lagi, kerana cakera intervertebral mereka adalah besar dan proses spinous terletak di belakang. Walau bagaimanapun, putaran lumbar sisi adalah terhad kerana sendi faset terletak secara sagittal. (�Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi�)

Bekalan darah

Cakera intervertebral adalah salah satu struktur avaskular terbesar dalam badan dengan kapilari yang berakhir pada plat hujung. Tisu memperoleh nutrien daripada saluran dalam tulang subkondral yang terletak bersebelahan dengan rawan hialin pada plat hujung. Nutrien ini seperti oksigen dan glukosa dibawa ke cakera intervertebral melalui resapan mudah. (�Cakera Intervertebral � Tulang Belakang � Orthobullets.Com�)

Bekalan Saraf

Innervation deria cakera intervertebral adalah kompleks dan berbeza-beza mengikut lokasi dalam ruang tulang belakang. Penghantaran deria dianggap sebagai pengantara oleh bahan P, kalsitonin, VIP, dan CPON. Saraf vertebra sinus, yang timbul daripada ganglion akar dorsal, menginervasi gentian cetek anulus. Gentian saraf tidak melampaui gentian dangkal.

Cakera intervertebral lumbar juga dibekalkan pada aspek posterolateral dengan cawangan dari rami primer ventral dan dari rami komunikan kelabu berhampiran persimpangan mereka dengan rami primer ventral. Aspek sisi cakera dibekalkan oleh cawangan daripada rami communicantes. Sebahagian daripada rami communicantes boleh melintasi cakera intervertebral dan tertanam dalam tisu penghubung, yang terletak jauh ke asal psoas. (Palmgren, Tove, et al.)

Cakera intervertebral serviks juga dibekalkan pada aspek sisi oleh cabang saraf vertebra. Saraf vertebra sinus serviks juga didapati mempunyai laluan ke atas dalam saluran vertebra yang membekalkan cakera di tempat masuknya dan yang di atas. (BOGDUK, NIKOLAI, et al.)

Patofisiologi Penyakit Cakera Degeneratif

Kira-kira 25% orang sebelum umur 40 tahun menunjukkan perubahan degeneratif cakera pada tahap tertentu. Lebih 40 tahun, bukti MRI menunjukkan perubahan pada lebih daripada 60% orang. (Suthar, Pokhraj) Oleh itu, adalah penting untuk mengkaji proses degeneratif cakera intervertebral kerana ia didapati merosot lebih cepat daripada mana-mana tisu penghubung lain dalam badan, yang membawa kepada sakit belakang dan leher. Perubahan dalam tiga cakera intervertebral dikaitkan dengan perubahan dalam badan vertebra dan sendi yang menunjukkan proses progresif dan dinamik.

Proses degeneratif cakera intervertebral telah dibahagikan kepada tiga peringkat, menurut Kirkaldy-Willis dan Bernard, yang dipanggil �lata degeneratif�. Peringkat ini boleh bertindih dan boleh berlaku dalam tempoh beberapa dekad. Walau bagaimanapun, mengenal pasti peringkat ini secara klinikal tidak dapat dilakukan kerana pertindihan simptom dan tanda.

Peringkat 1 (Fasa Degenerasi)

Tahap ini dicirikan oleh degenerasi. Terdapat perubahan histologi, yang menunjukkan koyakan lilitan dan rekahan dalam anulus fibrosus. Koyakan lilitan ini boleh bertukar menjadi koyakan jejari dan kerana anulus pulposus dipersarafi dengan baik, koyakan ini boleh menyebabkan sakit belakang atau sakit leher, yang bersifat setempat dan dengan pergerakan yang menyakitkan. Disebabkan oleh trauma berulang dalam cakera, plat hujung boleh berpisah membawa kepada gangguan bekalan darah ke cakera dan oleh itu, menghalangnya daripada bekalan nutrien dan penyingkiran bahan buangan. Anulus mungkin mengandungi keretakan mikro dalam fibril kolagen, yang boleh dilihat pada mikroskop elektron dan imbasan MRI mungkin mendedahkan kekeringan, pembonjolan cakera, dan zon intensiti tinggi dalam anulus. Sendi facet mungkin menunjukkan tindak balas sinovial dan ia boleh menyebabkan kesakitan teruk dengan sinovitis yang berkaitan dan ketidakupayaan untuk menggerakkan sendi dalam sendi zygapophyseal. Perubahan ini mungkin tidak semestinya berlaku pada setiap orang. (Gupta, Vijay Kumar, et al.)

Nukleus pulposus juga terlibat dalam proses ini kerana kapasiti penyerapan airnya berkurangan disebabkan oleh pengumpulan proteoglikan yang diubah secara biokimia. Perubahan ini dibawa terutamanya oleh dua enzim yang dipanggil matriks metalloproteinase-3 (MMP-3) dan perencat tisu metalloproteinase-1 (TIMP-1). (Bhatnagar, Sushma, dan Maynak Gupta) Ketidakseimbangan mereka membawa kepada pemusnahan proteoglikan. Kapasiti yang dikurangkan untuk menyerap air membawa kepada pengurangan tekanan hidrostatik dalam nukleus pulposus dan menyebabkan lamella anulus bergelung. Ini boleh meningkatkan mobiliti segmen tersebut yang mengakibatkan tegasan ricih pada dinding anulus. Semua perubahan ini boleh membawa kepada proses yang dipanggil delaminasi anulus dan rekahan dalam anulus fibrosus. Ini adalah dua proses patologi yang berasingan dan kedua-duanya boleh membawa kepada kesakitan, kelembutan setempat, hipomobilitas, otot mengecut, pergerakan sendi yang menyakitkan. Walau bagaimanapun, pemeriksaan neurologi pada peringkat ini biasanya normal.

Peringkat 2 (Fasa Ketidakstabilan)

Tahap disfungsi diikuti oleh tahap ketidakstabilan, yang mungkin disebabkan oleh kemerosotan progresif integriti mekanikal kompleks sendi. Mungkin terdapat beberapa perubahan yang dihadapi pada peringkat ini, termasuk gangguan cakera dan penyerapan semula, yang boleh menyebabkan kehilangan ketinggian ruang cakera. Koyakan anulus berbilang juga mungkin berlaku pada peringkat ini dengan perubahan serentak pada sendi zagopophyseal. Mereka mungkin termasuk degenerasi rawan dan kelonggaran kapsul facet yang membawa kepada subluksasi. Perubahan biomekanikal ini mengakibatkan ketidakstabilan segmen yang terjejas.

Gejala-gejala yang dilihat dalam fasa ini adalah sama seperti yang dilihat pada fasa disfungsi seperti �melepaskan� bahagian belakang, sakit apabila berdiri untuk tempoh yang lama, dan �menangkap� di bahagian belakang dengan pergerakan. Mereka disertai dengan tanda-tanda seperti pergerakan yang tidak normal pada sendi semasa palpasi dan memerhatikan bahawa tulang belakang bergoyang atau beralih ke sisi selepas berdiri tegak beberapa ketika selepas fleksi. (Gupta, Vijay Kumar et al.)

Peringkat 3 (Fasa Penstabilan Semula)

Pada peringkat ketiga dan terakhir ini, kemerosotan progresif membawa kepada penyempitan ruang cakera dengan pembentukan fibrosis dan osteofit dan penyambungan transdiscal. Kesakitan yang timbul daripada perubahan ini adalah teruk berbanding dengan dua peringkat sebelumnya, tetapi ini boleh berbeza antara individu. Penyempitan ruang cakera ini boleh mempunyai beberapa implikasi pada tulang belakang. Ini boleh menyebabkan saluran intervertebral menyempit ke arah superior-inferior dengan anggaran pedikel bersebelahan. Ligamen longitudinal, yang menyokong lajur vertebra, juga mungkin menjadi kekurangan di beberapa kawasan yang membawa kepada kelonggaran dan ketidakstabilan tulang belakang. Pergerakan tulang belakang boleh menyebabkan ligamentum flavum membonjol dan boleh menyebabkan subluksasi proses arikular unggul. Ini akhirnya membawa kepada pengurangan diameter dalam arah anteroposterior ruang intervertebral dan stenosis saluran akar saraf atas.

Pembentukan osteofit dan hipertrofi faset boleh berlaku disebabkan oleh perubahan dalam beban paksi pada tulang belakang dan badan vertebra. Ini boleh terbentuk pada kedua-dua proses artikular superior dan inferior dan osteofit boleh menonjol ke saluran intervertebral manakala faset hipertrofi boleh menonjol ke saluran pusat. Osteophytes dianggap dibuat daripada percambahan rawan artikular di periosteum selepas itu mereka menjalani kalsifikasi dan pengerasan endokhondral. Osteofit juga terbentuk disebabkan oleh perubahan dalam ketegangan oksigen dan disebabkan oleh perubahan dalam tekanan bendalir di samping kecacatan pengagihan beban. Osteofit dan fibrosis periartikular boleh mengakibatkan sendi kaku. Proses artikular juga boleh berorientasikan ke arah serong menyebabkan retrospondylolisthesis yang membawa kepada penyempitan saluran intervertebral, saluran akar saraf, dan saluran tulang belakang. (KIRKALDY-WILLIS, WH et al.)

Semua perubahan ini membawa kepada sakit pinggang, yang berkurangan dengan keterukan. Gejala lain seperti pergerakan berkurangan, kelembutan otot, kekakuan, dan skoliosis boleh berlaku. Sel stem sinovial dan makrofaj terlibat dalam proses ini dengan melepaskan faktor pertumbuhan dan molekul matriks ekstraselular, yang bertindak sebagai mediator. Pembebasan sitokin didapati dikaitkan dengan setiap peringkat dan mungkin mempunyai implikasi terapeutik dalam pembangunan rawatan masa hadapan.

Etiologi Faktor Risiko Penyakit Cakera Degeneratif

Penuaan dan Degenerasi

Sukar untuk membezakan penuaan daripada perubahan degeneratif. Pearce et al telah mencadangkan bahawa penuaan dan degenerasi mewakili peringkat berturut-turut dalam satu proses yang berlaku pada semua individu tetapi pada kadar yang berbeza. Degenerasi cakera, bagaimanapun, berlaku paling kerap pada kadar yang lebih cepat daripada penuaan. Oleh itu, ia ditemui walaupun pada pesakit usia bekerja.

Nampaknya terdapat hubungan antara penuaan dan degenerasi, tetapi belum ada punca yang jelas. Banyak kajian telah dijalankan mengenai pemakanan, kematian sel, dan pengumpulan produk matriks terdegradasi dan kegagalan nukleus. Kandungan air cakera intervertebral berkurangan dengan peningkatan usia. Nukleus pulposus boleh mendapat fisur yang boleh memanjang ke anulus fibrosus. Permulaan proses ini dipanggil chondrosis inter vertebralis, yang boleh menandakan permulaan kemusnahan degeneratif cakera intervertebral, plat hujung, dan badan vertebra. Proses ini menyebabkan perubahan kompleks dalam komposisi molekul cakera dan mempunyai sekuela biomekanikal dan klinikal yang selalunya boleh mengakibatkan kemerosotan yang ketara pada individu yang terjejas.

Kepekatan sel dalam anulus berkurangan dengan peningkatan umur. Ini terutamanya kerana sel-sel dalam cakera tertakluk kepada penuaan dan mereka kehilangan keupayaan untuk membiak. Punca lain yang berkaitan dengan degenerasi cakera intervertebral mengikut umur termasuk kehilangan sel, pemakanan yang berkurangan, pengubahsuaian selepas translasi protein matriks, pengumpulan produk molekul matriks yang terdegradasi, dan kegagalan lesu matriks. Menurunkan nutrisi pada cakera pusat, yang membolehkan pengumpulan produk sisa sel dan molekul matriks terdegradasi nampaknya merupakan perubahan yang paling penting daripada semua perubahan ini. Ini menjejaskan pemakanan dan menyebabkan kejatuhan tahap pH, yang boleh menjejaskan fungsi sel dan boleh menyebabkan kematian sel. Peningkatan katabolisme dan penurunan anabolisme sel senescent boleh menggalakkan degenerasi. (Buckwalter, Joseph A.) Menurut satu kajian, terdapat lebih banyak sel penuaan dalam nukleus pulposus berbanding anulus fibrosus dan cakera herniasi mempunyai peluang yang lebih tinggi untuk penuaan sel.� (Roberts, S. et al.)

Apabila proses penuaan berlangsung untuk beberapa lama, kepekatan kondroitin 4 sulfat dan kondroitin 5 sulfat, yang sangat hidrofilik, akan berkurangan manakala nisbah keratin sulfat kepada kondroitin sulfat meningkat. Keratan sulfat adalah sedikit hidrofilik dan ia juga mempunyai kecenderungan kecil untuk membentuk agregat yang stabil dengan asid hyaluronik. Apabila aggrecan berpecah, dan berat molekul serta bilangannya berkurangan, kelikatan dan hidrofilik nukleus pulposus berkurangan. Perubahan degeneratif pada cakera intervertebral dipercepatkan oleh pengurangan tekanan hidrostatik nukleus pulposus dan penurunan bekalan nutrien melalui resapan. Apabila kandungan air matriks ekstraselular berkurangan, ketinggian cakera intervertebral juga akan berkurangan. Rintangan cakera kepada beban paksi juga akan dikurangkan. Oleh kerana beban paksi kemudiannya dipindahkan terus ke anulus fibrosus, celah anulus boleh terkoyak dengan mudah.

Semua mekanisme ini membawa kepada perubahan struktur yang dilihat dalam penyakit cakera degeneratif. Disebabkan kandungan air yang berkurangan dalam anulus fibrosus dan kehilangan pematuhan yang berkaitan, beban paksi boleh diagihkan semula ke aspek posterior faset dan bukannya bahagian anterior dan tengah biasa bagi faset. Ini boleh menyebabkan artritis facet, hipertrofi badan vertebra bersebelahan, dan taji tulang atau pertumbuhan berlebihan tulang, yang dikenali sebagai osteofit, akibat daripada cakera degeneratif. (Choi, Yong-Soo)

Genetik dan Degenerasi

Komponen genetik telah didapati menjadi faktor dominan dalam penyakit cakera degeneratif. Kajian berkembar, dan kajian yang melibatkan tikus, telah menunjukkan bahawa gen memainkan peranan dalam degenerasi cakera. (Boyd, Lawrence M., et al.) Gen yang mengodkan kolagen I, IX, dan XI, interleukin 1, aggrecan, reseptor vitamin D, matriks metalloproteinase 3 (MMP � 3), dan protein lain adalah antara gen yang dicadangkan untuk terlibat dalam penyakit cakera degeneratif. Polimorfisme dalam alel 5 A dan 6 A yang berlaku di rantau promoter gen yang mengawal pengeluaran MMP 3 didapati menjadi faktor utama untuk peningkatan degenerasi cakera lumbar dalam populasi warga tua. Interaksi antara pelbagai gen ini menyumbang dengan ketara kepada penyakit degenerasi cakera intervertebral secara keseluruhan.

Pemakanan dan Degenerasi

Degenerasi cakera juga dipercayai berlaku akibat kegagalan bekalan nutrisi kepada sel cakera intervertebral. Selain daripada proses penuaan biasa, kekurangan nutrisi sel cakera terjejas oleh kalsifikasi plat akhir, merokok, dan status pemakanan keseluruhan. Kekurangan nutrisi boleh menyebabkan pembentukan asid laktik bersama-sama dengan tekanan oksigen rendah yang berkaitan. pH rendah yang terhasil boleh menjejaskan keupayaan sel cakera untuk membentuk dan mengekalkan matriks ekstraselular cakera dan menyebabkan degenerasi cakera intervertebral. Cakera yang merosot tidak mempunyai keupayaan untuk bertindak balas secara normal kepada daya luaran dan boleh menyebabkan gangguan walaupun dari ketegangan belakang yang sedikit. (Taher, Fadi, et al.)

Faktor pertumbuhan merangsang kondrosit dan fibroblas untuk menghasilkan lebih banyak matriks ekstraselular. Ia juga menghalang sintesis metalloproteinase matriks. Contoh faktor pertumbuhan ini termasuk faktor pertumbuhan mengubah, faktor pertumbuhan seperti insulin, dan faktor pertumbuhan fibroblas asas. Matriks yang terdegradasi diperbaiki dengan peningkatan tahap faktor pertumbuhan mengubah dan faktor pertumbuhan fibroblas asas.

Persekitaran dan Kemerosotan

Walaupun semua cakera adalah pada umur yang sama, cakera yang terdapat pada segmen lumbar bawah lebih terdedah kepada perubahan degeneratif daripada cakera yang terdapat pada segmen atas. Ini menunjukkan bahawa bukan sahaja penuaan tetapi, juga beban mekanikal, adalah faktor penyebab. Perkaitan antara penyakit cakera degeneratif dan faktor persekitaran telah ditakrifkan secara menyeluruh oleh Williams dan Sambrook pada tahun 2011. (Williams, FMK, dan PN Sambrook) Pemuatan fizikal berat yang dikaitkan dengan pekerjaan anda adalah faktor risiko yang mempunyai sedikit sumbangan kepada cakera penyakit degeneratif. Terdapat juga kemungkinan bahan kimia menyebabkan degenerasi cakera, seperti merokok, menurut beberapa kajian. (Batti�, Michele C.) Nikotin telah terlibat dalam kajian berkembar menyebabkan aliran darah terjejas ke cakera intervertebral, yang membawa kepada degenerasi cakera. (BATTI�, MICHELE C., et al.) Selain itu, perkaitan telah ditemui di kalangan lesi aterosklerotik dalam aorta dan sakit pinggang yang memetik hubungan antara aterosklerosis dan penyakit cakera degeneratif. (Kauppila, LI) Keterukan degenerasi cakera dikaitkan dengan berat badan berlebihan, obesiti, sindrom metabolik dan peningkatan indeks jisim badan dalam beberapa kajian. (�Kajian Berasaskan Populasi Terhadap Kemerosotan Cakera Juvana Dan Perkaitannya Dengan Berat Badan Berlebihan Dan Obesiti, Sakit Pinggang Pinggang, Dan Status Fungsian Berkurangan. Samartzis D, Karppinen J, Mok F, Fong DY, Luk KD, Cheung KM. J Bone Joint Surg Am 2011;93(7):662�70�)

Sakit dalam Degenerasi Cakera (Sakit Diskogenik)

Kesakitan diskogenik, iaitu sejenis kesakitan nosiseptif, timbul daripada nosiseptor dalam anulus fibrosus apabila sistem saraf terjejas oleh penyakit cakera degeneratif. Annulus fibrosus mengandungi gentian saraf reaktif imun dalam lapisan luar cakera dengan bahan kimia lain seperti polipeptida usus vasoaktif, peptida berkaitan gen kalsitonin, dan bahan P. (KONTTINEN, YRJ� T., et al.) Apabila perubahan degeneratif dalam cakera intervertebral berlaku, struktur normal dan beban mekanikal diubah membawa kepada pergerakan yang tidak normal. Nosiseptor cakera ini boleh mendapat pemekaan yang tidak normal kepada rangsangan mekanikal. Kesakitan juga boleh dicetuskan oleh persekitaran pH rendah yang disebabkan oleh kehadiran asid laktik, menyebabkan peningkatan pengeluaran mediator kesakitan.

Kesakitan akibat penyakit cakera degeneratif mungkin timbul daripada pelbagai punca. Ia mungkin berlaku disebabkan oleh kerosakan struktur, tekanan, dan kerengsaan pada saraf di tulang belakang. Cakera itu sendiri mengandungi hanya beberapa serabut saraf, tetapi sebarang kecederaan boleh menyebabkan saraf ini, atau yang berada di ligamen longitudinal posterior, untuk menyebabkan kesakitan. Pergerakan mikro dalam vertebra boleh berlaku, yang boleh menyebabkan kekejangan otot refleks yang menyakitkan kerana cakera rosak dan haus dengan kehilangan ketegangan dan ketinggian. Pergerakan yang menyakitkan timbul kerana saraf yang membekalkan kawasan itu tertekan atau teriritasi oleh sendi faset dan ligamen di foramen yang membawa kepada sakit kaki dan belakang. Kesakitan ini mungkin bertambah teruk dengan pembebasan protein radang yang bertindak pada saraf di foramen atau saraf menurun di saluran tulang belakang.

Spesimen patologi cakera degeneratif, apabila diperhatikan di bawah mikroskop, mendedahkan bahawa terdapat tisu granulasi vaskular dan pemuliharaan yang meluas ditemui dalam rekahan lapisan luar anulus fibrosus yang memanjang ke dalam nukleus pulposus. Kawasan tisu granulasi disusupi oleh sel mast yang banyak dan mereka sentiasa menyumbang kepada proses patologi yang akhirnya membawa kepada kesakitan diskogenik. Ini termasuk neovaskularisasi, degenerasi cakera intervertebral, keradangan tisu cakera, dan pembentukan fibrosis. Sel mast juga mengeluarkan bahan, seperti faktor nekrosis tumor dan interleukin, yang mungkin memberi isyarat untuk pengaktifan beberapa laluan yang memainkan peranan dalam menyebabkan sakit belakang. Bahan lain yang boleh mencetuskan laluan ini termasuk fosfolipase A2, yang dihasilkan daripada lata asid arakidonik. Ia didapati dalam kepekatan yang meningkat dalam sepertiga luar anulus cakera degeneratif dan dianggap merangsang nosiseptor yang terletak di sana untuk melepaskan bahan keradangan untuk mencetuskan kesakitan. Bahan-bahan ini menyebabkan kecederaan axonal, edema intraneural, dan demielinasi. (Brisby, Helena)

Sakit belakang dianggap timbul daripada cakera intervertebral itu sendiri. Oleh itu mengapa kesakitan akan berkurangan secara beransur-ansur dari semasa ke semasa apabila cakera yang merosot berhenti menimbulkan kesakitan. Walau bagaimanapun, kesakitan sebenarnya timbul daripada cakera itu sendiri hanya pada 11% pesakit mengikut kajian endoskopi. Punca sebenar sakit belakang nampaknya disebabkan oleh rangsangan sempadan medial saraf dan sakit yang dirujuk di sepanjang lengan atau kaki seolah-olah timbul akibat rangsangan teras saraf. Rawatan untuk degenerasi cakera harus tertumpu terutamanya kepada melegakan kesakitan untuk mengurangkan penderitaan pesakit kerana ia adalah simptom yang paling melumpuhkan yang mengganggu kehidupan pesakit. Oleh itu, adalah penting untuk mewujudkan mekanisme kesakitan kerana ia berlaku bukan sahaja disebabkan oleh perubahan struktur dalam cakera intervertebral tetapi juga disebabkan oleh faktor lain seperti pembebasan bahan kimia dan memahami mekanisme ini boleh membawa kepada melegakan kesakitan yang berkesan. (Choi, Yong-Soo)

Persembahan Klinikal Penyakit Cakera Degeneratif

Pesakit dengan penyakit cakera degeneratif menghadapi pelbagai gejala bergantung pada tapak penyakit. Mereka yang mengalami degenerasi cakera lumbar mendapat sakit pinggang, gejala radikular, dan kelemahan. Mereka yang mengalami degenerasi cakera serviks mengalami sakit leher dan sakit bahu.

Sakit pinggang boleh menjadi lebih teruk dengan pergerakan dan kedudukan. Biasanya, gejala-gejala menjadi lebih teruk oleh fleksi, manakala lanjutan sering melegakannya. Kecederaan kecil berpusing, walaupun dari menghayun kayu golf, boleh mencetuskan gejala. Kesakitan biasanya diperhatikan kurang apabila berjalan atau berlari, apabila menukar posisi dengan kerap dan ketika berbaring. Walau bagaimanapun, kesakitan biasanya subjektif dan dalam banyak kes, ia berbeza-beza dari orang ke orang dan kebanyakan orang akan mengalami tahap sakit kronik yang rendah di bahagian bawah belakang secara berterusan sementara kadang-kadang mengalami sakit pangkal paha, pinggul dan kaki. Keamatan kesakitan akan meningkat dari semasa ke semasa dan akan berlangsung selama beberapa hari dan kemudian beransur-ansur berkurangan. �Fre-up� ini adalah episod akut dan perlu dirawat dengan analgesik yang kuat. Kesakitan yang lebih teruk dialami dalam kedudukan duduk dan menjadi lebih teruk semasa membongkok, mengangkat, dan pergerakan memusing dengan kerap. Keterukan kesakitan boleh berbeza-beza dengan sesetengahnya mengalami kesakitan yang mengganggu sekali-sekala kepada yang lain mengalami kesakitan yang teruk dan melumpuhkan secara berselang-seli.� (Jason M. Highsmith, MD)

Kesakitan dan kelembutan setempat pada tulang belakang paksi biasanya timbul daripada nosiseptor yang terdapat dalam cakera intervertebral, sendi facet, sendi sacroiliac, dura mater akar saraf, dan struktur myofascial yang terdapat dalam tulang belakang paksi. Seperti yang dinyatakan dalam bahagian sebelumnya, perubahan anatomi degeneratif boleh mengakibatkan penyempitan saluran tulang belakang yang dipanggil stenosis tulang belakang, pertumbuhan berlebihan proses tulang belakang yang dipanggil osteofit, hipertrofi proses artikular inferior dan superior, spondylolisthesis, pembonjolan ligamentum flavum dan herniasi cakera. . Perubahan ini mengakibatkan himpunan simptom yang dikenali sebagai klaudikasio neurogenik. Mungkin terdapat simptom seperti sakit pinggang dan sakit kaki bersama-sama dengan kebas atau kesemutan pada kaki, kelemahan otot, dan kaki jatuh. Kehilangan kawalan usus atau pundi kencing mungkin mencadangkan gangguan saraf tunjang dan rawatan perubatan segera diperlukan untuk mengelakkan hilang upaya kekal. Gejala-gejala ini boleh berbeza-beza dalam keterukan dan mungkin hadir pada tahap yang berbeza-beza pada individu yang berbeza.

Kesakitan juga boleh merebak ke bahagian lain badan kerana hakikat bahawa saraf tunjang mengeluarkan beberapa cabang ke dua tapak badan yang berbeza. Oleh itu, apabila cakera yang merosot menekan pada akar saraf tulang belakang, rasa sakit juga boleh dialami di kaki yang akhirnya saraf itu menyedut. Fenomena ini, yang dipanggil radiculopathy, boleh berlaku dari banyak sumber yang timbul, disebabkan oleh proses degenerasi. Cakera yang membonjol, jika terkeluar ke tengah, boleh menjejaskan akar kecil menurun pada cauda equina, jika ia membonjol secara posterolateral, ia mungkin menjejaskan akar saraf yang keluar pada saluran intervertebral bawah seterusnya dan saraf tunjang dalam ramus ventralnya boleh terjejas apabila cakera menonjol. secara lateral. Begitu juga, osteofit yang menonjol di sepanjang margin atas dan bawah aspek posterior badan vertebra boleh menyerang tisu saraf yang sama menyebabkan gejala yang sama. Hipertrofi proses artikular superior juga boleh menjejaskan akar saraf bergantung pada unjurannya. Saraf mungkin termasuk akar saraf sebelum keluar dari saluran intervertebral bawah seterusnya dan akar saraf dalam saluran akar saraf atas dan kantung dural. Gejala ini, akibat gangguan saraf, telah dibuktikan oleh kajian mayat. Kompromi saraf dianggap berlaku apabila diameter foraminal neuro tersumbat secara kritikal dengan pengurangan 70%. Tambahan pula, kompromi saraf boleh dihasilkan apabila cakera posterior dimampatkan ketinggian kurang daripada 4 milimeter, atau apabila ketinggian foraminal dikurangkan kepada kurang daripada 15 milimeter yang membawa kepada stenosis foraminal dan gangguan saraf. (Taher, Fadi, et al.)

Pendekatan Diagnostik

Pesakit pada mulanya dinilai dengan sejarah yang tepat dan pemeriksaan fizikal yang menyeluruh dan penyiasatan yang sesuai dan ujian provokatif. Walau bagaimanapun, sejarah sering kabur disebabkan oleh kesakitan kronik yang tidak dapat dilokalkan dengan betul dan kesukaran untuk menentukan lokasi anatomi yang tepat semasa ujian provokatif disebabkan oleh pengaruh struktur anatomi jiran.

Melalui sejarah pesakit, punca sakit pinggang boleh dikenal pasti berpunca daripada nosiseptor dalam cakera intervertebral. Pesakit juga boleh memberikan sejarah sifat kronik simptom dan kebas kawasan gluteal yang berkaitan, kesemutan serta kekakuan pada tulang belakang yang biasanya bertambah teruk dengan aktiviti. Kelembutan mungkin ditimbulkan dengan meraba tulang belakang. Disebabkan sifat penyakit yang kronik dan menyakitkan, kebanyakan pesakit mungkin mengalami gangguan mood dan kebimbangan. Kemurungan dianggap menyumbang secara negatif kepada beban penyakit. Walau bagaimanapun, tiada hubungan yang jelas antara keterukan penyakit dan gangguan mood atau kebimbangan. Adalah baik untuk berwaspada tentang keadaan kesihatan mental ini juga. Untuk mengecualikan patologi serius yang lain, soalan mesti ditanya mengenai keletihan, penurunan berat badan, demam, dan menggigil, yang mungkin menunjukkan beberapa penyakit lain. (Jason M. Highsmith, MD)

Satu lagi etiologi untuk sakit pinggang harus dikecualikan apabila memeriksa pesakit untuk penyakit cakera degeneratif. Patologi perut, yang boleh menimbulkan sakit belakang seperti aneurisma aorta, batu ginjal, dan penyakit pankreas, perlu dikecualikan.

Penyakit cakera degeneratif mempunyai beberapa diagnosis pembezaan untuk dipertimbangkan apabila pesakit mengalami sakit belakang. Ini termasuk; sakit pinggang idiopatik, degenerasi sendi zygapophyseal, mielopati, stenosis lumbar, spondylosis, osteoarthritis, dan radikulopati lumbar. (�Penyakit Cakera Degeneratif � Fisiopedia�)

Siasatan

Penyiasatan digunakan untuk mengesahkan diagnosis penyakit cakera degeneratif. Ini boleh dibahagikan kepada kajian makmal, kajian pengimejan, ujian pengaliran saraf, dan prosedur diagnostik.

Kajian Pengimejan

Pengimejan dalam penyakit cakera degeneratif digunakan terutamanya untuk menggambarkan hubungan anatomi dan ciri morfologi cakera terjejas, yang mempunyai nilai terapeutik yang hebat dalam membuat keputusan masa depan untuk pilihan rawatan. Sebarang kaedah pengimejan, seperti radiografi biasa, CT, atau MRI, boleh memberikan maklumat yang berguna. Walau bagaimanapun, punca asas hanya boleh didapati dalam 15% pesakit kerana tiada perubahan radiologi yang jelas dapat dilihat dalam penyakit cakera degeneratif jika tiada herniasi cakera dan defisit neurologi. Selain itu, tiada korelasi antara perubahan anatomi yang dilihat pada pengimejan dan keterukan gejala, walaupun terdapat korelasi antara bilangan osteofit dan keterukan sakit belakang. Perubahan degeneratif dalam radiografi juga boleh dilihat pada orang tanpa gejala yang membawa kepada kesukaran untuk mematuhi perkaitan klinikal dan bila untuk memulakan rawatan. (�Penyakit Cakera Degeneratif � Fisiopedia�)

Radiografi Biasa

Radiografi serviks polos yang murah dan tersedia secara meluas ini boleh memberikan maklumat penting tentang kecacatan, penjajaran, dan perubahan tulang yang degeneratif. Untuk menentukan kehadiran ketidakstabilan tulang belakang dan keseimbangan sagittal, fleksi dinamik, atau kajian lanjutan perlu dilakukan.

Pemantauan Resonans Magnetik (MRI)

MRI adalah kaedah yang paling biasa digunakan untuk mendiagnosis perubahan degeneratif dalam cakera intervertebral dengan tepat, boleh dipercayai, dan paling komprehensif. Ia digunakan dalam penilaian awal pesakit dengan sakit leher selepas radiografi biasa. Ia boleh memberikan imej tidak invasif dalam berbilang dataran dan memberikan imej kualiti yang sangat baik bagi cakera. MRI boleh menunjukkan penghidratan cakera dan morfologi berdasarkan kepadatan proton, persekitaran kimia dan kandungan air. Gambar klinikal dan sejarah pesakit perlu dipertimbangkan semasa mentafsir laporan MRI kerana telah ditunjukkan bahawa sebanyak 25% ahli radiologi menukar laporan mereka apabila data klinikal tersedia. Fonar menghasilkan pengimbas MRI terbuka pertama dengan keupayaan pesakit untuk diimbas dalam kedudukan yang berbeza seperti berdiri, duduk, dan membongkok. Oleh kerana ciri unik ini, pengimbas MRI terbuka ini boleh digunakan untuk mengimbas pesakit dalam postur menanggung berat badan dan postur berdiri untuk mengesan perubahan patologi yang mendasari yang biasanya diabaikan dalam imbasan MRI konvensional seperti penyakit cakera degeneratif lumbar dengan herniasi. Mesin ini juga bagus untuk pesakit klaustrofobik, kerana mereka dapat menonton skrin televisyen yang besar semasa proses pengimbasan. (�Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi.�)

Nukleus pulposus dan anulus fibrosus cakera biasanya boleh dikenal pasti pada MRI, yang membawa kepada pengesanan herniasi cakera seperti yang terkandung dan tidak terkandung. Memandangkan MRI juga boleh menunjukkan koyakan anulus dan ligamen longitudinal posterior, ia boleh digunakan untuk mengklasifikasikan herniasi. Ini boleh menjadi bonjol anulus mudah untuk membebaskan herniasi cakera serpihan. Maklumat ini boleh menerangkan cakera patologi seperti cakera tersemperit, cakera terkeluar dan cakera berhijrah.

Terdapat beberapa sistem penggredan berdasarkan keamatan isyarat MRI, ketinggian cakera, perbezaan antara nukleus dan anulus, dan struktur cakera. Kaedah, oleh Pfirrmann et al, telah digunakan secara meluas dan diterima secara klinikal. Menurut sistem yang diubah suai, terdapat 8 gred untuk penyakit degeneratif cakera lumbar. Gred 1 mewakili cakera intervertebral biasa dan gred 8 sepadan dengan peringkat akhir degenerasi, menggambarkan perkembangan penyakit cakera. Terdapat imej yang sepadan untuk membantu diagnosis. Memandangkan ia memberikan pembezaan tisu yang baik dan penerangan terperinci tentang struktur cakera, imej berwajaran T2 sagittal digunakan untuk tujuan pengelasan. (Pfirrmann, Christian WA, et al.)

Modic telah menerangkan perubahan yang berlaku pada badan vertebra bersebelahan dengan cakera yang merosot sebagai perubahan Jenis 1 dan Jenis 2. Dalam perubahan Modic 1, terdapat penurunan keamatan imej berwajaran T1 dan peningkatan keamatan imej berwajaran T2. Ini dianggap berlaku kerana plat hujung telah mengalami sklerosis dan sumsum tulang bersebelahan menunjukkan tindak balas keradangan apabila pekali resapan meningkat. Peningkatan pekali resapan dan rintangan muktamad terhadap resapan ini disebabkan oleh bahan kimia yang dibebaskan melalui mekanisme autoimun. Perubahan jenis 2 mod termasuk pemusnahan sumsum tulang plat hujung vertebra bersebelahan akibat tindak balas keradangan dan penyusupan lemak dalam sumsum. Perubahan ini boleh menyebabkan peningkatan ketumpatan isyarat pada imej berwajaran T1. (Modic, MT et al.)

Tomografi Berkomputer (CT)

Apabila MRI tidak tersedia, Computed tomography dianggap sebagai ujian diagnostik yang boleh mengesan herniasi cakera kerana ia mempunyai kontras yang lebih baik antara margin posterolateral vertebra tulang bersebelahan, lemak perineal, dan bahan cakera herniasi. Walaupun begitu, apabila mendiagnosis herniasi sisi, MRI kekal sebagai modaliti pengimejan pilihan.

Imbasan CT mempunyai beberapa kelebihan berbanding MRI seperti ia mempunyai persekitaran yang kurang sesak, kos rendah, dan pengesanan yang lebih baik terhadap perubahan bonny yang halus dan mungkin terlepas pada kaedah lain. CT boleh mengesan perubahan degeneratif awal pada sendi facet dan spondylosis dengan lebih tepat. Integriti tulang selepas gabungan juga dinilai terbaik oleh CT.

Herniasi cakera dan gangguan saraf yang berkaitan boleh didiagnosis dengan menggunakan kriteria yang dibangunkan oleh Gundry dan Heithoff. Adalah penting untuk protrusi cakera terletak terus di atas akar saraf yang melintasi cakera dan menjadi fokus dan tidak simetri dengan kedudukan dorsolateral. Harus ada pemampatan atau anjakan akar saraf yang boleh ditunjukkan. Akhir sekali, saraf distal kepada impingement (tapak herniasi) sering membesar dan membonjol dengan edema yang terhasil, penonjolan urat epidural bersebelahan, dan eksudat radang yang mengakibatkan margin kabur.

Lumbar Diskografi

Prosedur ini kontroversial dan, sama ada mengetahui tapak sakit mempunyai nilai mengenai pembedahan atau tidak, belum terbukti. Positif palsu boleh berlaku disebabkan oleh hiperalgesia pusat pada pesakit yang mengalami kesakitan kronik (penemuan neurofisiologi) dan disebabkan oleh faktor psikososial. Adalah dipersoalkan untuk menentukan dengan tepat bila kesakitan diskogenik menjadi ketara secara klinikal. Mereka yang menyokong penyiasatan ini menyokong kriteria yang ketat untuk pemilihan pesakit dan apabila mentafsir keputusan dan percaya ini adalah satu-satunya ujian yang boleh mendiagnosis kesakitan diskogenik. Diskografi lumbar boleh digunakan dalam beberapa situasi, walaupun ia tidak ditubuhkan secara saintifik. Ini termasuk; diagnosis herniasi sisi, mendiagnosis cakera bergejala di antara pelbagai keabnormalan, menilai keabnormalan serupa yang dilihat pada CT atau MRI, penilaian tulang belakang selepas pembedahan, pemilihan tahap gabungan, dan ciri-ciri yang menunjukkan kewujudan kesakitan diskogenik.

Diskografi lebih mengambil berat tentang menimbulkan patofisiologi daripada menentukan anatomi cakera. Oleh itu, penilaian kesakitan diskogenik adalah matlamat diskografi. MRI mungkin mendedahkan cakera yang kelihatan tidak normal tanpa rasa sakit, manakala kesakitan yang teruk boleh dilihat pada diskografi di mana penemuan MRI adalah sedikit. Semasa suntikan garam biasa atau bahan kontras, titik akhir span boleh berlaku dengan cakera abnormal yang menerima lebih banyak kontras. Bahan kontras boleh meluas ke dalam nukleus pulposus melalui koyakan dan rekahan dalam anulus fibrosus dalam cakera abnormal. Tekanan bahan kontras ini boleh mencetuskan kesakitan akibat pemuliharaan oleh saraf meningeal berulang, saraf tulang belakang bercampur, rami primer anterior, dan rami communicantes kelabu yang membekalkan anulus fibrosus luar. Kesakitan radikular boleh dicetuskan apabila bahan kontras mencapai tapak gangguan akar saraf oleh cakera abnormal. Walau bagaimanapun, ujian diskografi ini mempunyai beberapa komplikasi seperti kecederaan akar saraf, diskitis kimia atau bakteria, alahan kontras dan kesakitan yang semakin teruk. (Bartynski, Walter S., dan A. Orlando Ortiz)

Gabungan Modaliti Pengimejan

Untuk menilai pemampatan akar saraf dan stenosis serviks dengan secukupnya, gabungan kaedah pengimejan mungkin diperlukan.

Diskografi CT

Selepas melakukan diskografi awal, diskografi CT dilakukan dalam masa 4 jam. Ia boleh digunakan dalam menentukan status cakera seperti herniated, protruded, extruded, contained or sequestered. Ia juga boleh digunakan di tulang belakang untuk membezakan kesan jisim tisu parut atau bahan cakera selepas pembedahan tulang belakang.

CT Mielografi

Ujian ini dianggap kaedah terbaik untuk menilai pemampatan akar saraf. Apabila CT dilakukan dalam kombinasi atau selepas mielografi, butiran mengenai anatomi tulang satah yang berbeza boleh diperolehi dengan relatif mudah.

Prosedur Diagnostik

Blok Akar Saraf Selektif Transforaminal (SNRBs)

Apabila penyakit cakera degeneratif berbilang peringkat disyaki pada imbasan MRI, ujian ini boleh digunakan untuk menentukan akar saraf tertentu yang telah terjejas. SNRB ialah ujian diagnostik dan terapeutik yang boleh digunakan untuk stenosis tulang belakang lumbar. Ujian ini mewujudkan kawasan tahap demotomal hipoesthesia dengan menyuntik bahan anestetik dan kontras di bawah bimbingan fluoroskopik ke tahap akar saraf yang berminat. Terdapat korelasi antara gejala klinikal penyakit cakera degeneratif serviks pelbagai peringkat dan penemuan pada MRI dan penemuan SNRB menurut Anderberg et al. Terdapat korelasi 28% dengan keputusan SNRB dan dengan sakit radikular dermatom dan kawasan defisit neurologi. Kebanyakan kes degenerasi yang teruk pada MRI didapati berkorelasi dengan 60%. Walaupun tidak digunakan secara rutin, SNRB adalah ujian yang berguna dalam menilai pesakit sebelum pembedahan dalam penyakit cakera degeneratif pelbagai peringkat terutamanya pada tulang belakang bersama dengan ciri klinikal dan penemuan pada MRI. (Narouze, Samer, dan Amaresh Vydyanathan)

Kajian Miografi Elektro

Ujian konduksi saraf motor dan deria distal, yang dipanggil kajian elektromiografi, yang normal dengan pemeriksaan jarum yang tidak normal mungkin mendedahkan gejala mampatan saraf yang ditimbulkan dalam sejarah klinikal. Akar saraf yang merengsa boleh disetempatkan dengan menggunakan suntikan untuk membius saraf yang terjejas atau reseptor sakit dalam ruang cakera, sendi sakroiliak atau sendi faset melalui diskografi. (�Jurnal Elektromiografi & Kalendar Kinesiologi�)

Kajian Makmal

Ujian makmal biasanya dilakukan untuk mengecualikan diagnosis pembezaan yang lain.

Memandangkan spondyloarthropathies seronegatif, seperti ankylosing spondylitis, adalah punca biasa sakit belakang, HLA B27 immuno-histocompatibility perlu diuji. Dianggarkan 350,000 orang di AS dan 600,000 di Eropah telah terjejas oleh penyakit radang yang etiologi tidak diketahui ini. Tetapi HLA B27 sangat jarang ditemui di Afrika Amerika. Spondyloarthropathies seronegatif lain yang boleh diuji menggunakan gen ini termasuk arthritis psoriatik, penyakit radang usus dan arthritis reaktif atau sindrom Reiter. Serum immunoglobulin A (IgA) boleh ditingkatkan pada sesetengah pesakit.

Ujian seperti ujian kadar pemendapan erythrocyte (ESR) dan C-reactive protein (CRP) untuk reaktan fasa akut yang dilihat dalam penyebab keradangan sakit belakang seperti osteoarthritis dan keganasan. Kiraan darah penuh juga diperlukan, termasuk kiraan pembezaan untuk memastikan etiologi penyakit. Penyakit autoimun disyaki apabila faktor Rheumatoid (RF) dan ujian antibodi anti-nuklear (ANA) menjadi positif. Analisis asid urik dan cecair sinovial serum untuk kristal mungkin diperlukan dalam kes yang jarang berlaku untuk mengecualikan pemendapan gout dan pirofosfat dihidrat.

Rawatan

Tiada kaedah rawatan muktamad yang dipersetujui oleh semua doktor mengenai rawatan penyakit cakera degeneratif kerana punca kesakitan boleh berbeza pada individu yang berbeza dan begitu juga keterukan kesakitan dan variasi yang luas dalam persembahan klinikal. Pilihan rawatan boleh dibincangkan secara meluas di bawah; rawatan konservatif, rawatan perubatan, dan rawatan pembedahan.

Rawatan Konservatif

Kaedah rawatan ini termasuk terapi senaman dengan campur tangan tingkah laku, modaliti fizikal, suntikan, pendidikan belakang, dan kaedah sekolah belakang.

Terapi Berasaskan Senaman dengan Intervensi Tingkah Laku

Bergantung pada diagnosis pesakit, pelbagai jenis latihan boleh ditetapkan. Ia dianggap sebagai salah satu kaedah utama pengurusan konservatif untuk merawat sakit pinggang kronik. Senaman boleh diubah suai untuk memasukkan senaman regangan, senaman aerobik dan senaman pengukuhan otot. Salah satu cabaran utama terapi ini termasuk ketidakupayaannya untuk menilai keberkesanan di kalangan pesakit disebabkan oleh variasi yang luas dalam rejimen, kekerapan dan intensiti senaman. Menurut kajian, kebanyakan keberkesanan untuk sakit pinggang sub-akut dengan tempoh simptom yang berbeza-beza diperolehi dengan melakukan program senaman berperingkat dalam persekitaran pekerjaan pesakit. Penambahbaikan yang ketara telah diperhatikan di kalangan pesakit yang mengalami gejala kronik dengan terapi ini berkaitan dengan peningkatan fungsi dan pengurangan kesakitan. Terapi individu yang direka untuk setiap pesakit di bawah pengawasan rapi dan pematuhan pesakit juga nampaknya paling berkesan dalam penghidap sakit belakang kronik. Pendekatan konservatif lain boleh digunakan dalam kombinasi untuk memperbaiki pendekatan ini. (Hayden, Jill A., et al.)

Senaman aerobik, jika dilakukan secara kerap, boleh meningkatkan daya tahan. Untuk melegakan ketegangan otot, kaedah relaksasi boleh digunakan. Berenang juga dianggap sebagai senaman untuk sakit belakang. Senaman lantai boleh termasuk senaman lanjutan, regangan hamstring, regangan punggung bawah, regangan lutut ke dagu dua kali, angkat tempat duduk, sit-up yang diubah suai, pendakap perut dan senaman gunung dan kendur.

Modaliti Fizikal

Kaedah ini termasuk penggunaan rangsangan saraf elektrik, kelonggaran, pek ais, biofeedback, pad pemanas, phonophoresis, dan iontophoresis.

Rangsangan Saraf Elektrik Transcutaneous (TENS)

Dalam kaedah bukan invasif ini, rangsangan elektrik dihantar ke kulit untuk merangsang saraf periferi di kawasan itu untuk melegakan kesakitan sedikit sebanyak. Kaedah ini melegakan kesakitan serta-merta selepas penggunaan tetapi keberkesanan jangka panjangnya diragui. Dengan beberapa kajian, didapati tiada peningkatan ketara dalam kesakitan dan status fungsi jika dibandingkan dengan plasebo. Peranti yang melaksanakan TENS ini boleh diakses dengan mudah dari jabatan pesakit luar. Satu-satunya kesan sampingan nampaknya adalah kerengsaan kulit ringan yang dialami pada satu pertiga pesakit. (Johnson, Mark I)

Sekolah Balik

Kaedah ini diperkenalkan dengan tujuan untuk mengurangkan simptom sakit dan berulangnya. Ia pertama kali diperkenalkan di Sweden dan mengambil kira postur, ergonomik, latihan belakang yang sesuai, dan anatomi kawasan lumbar. Pesakit diajar postur yang betul untuk duduk, berdiri, mengangkat berat, tidur, mencuci muka, dan menggosok gigi mengelakkan kesakitan. Jika dibandingkan dengan kaedah rawatan lain, terapi sekolah belakang telah terbukti berkesan dalam kedua-dua tempoh serta-merta dan pertengahan untuk memperbaiki sakit belakang dan status fungsi.

Pendidikan Pesakit

Dalam kaedah ini, pembekal memberi arahan kepada pesakit tentang cara menguruskan gejala sakit belakang mereka. Anatomi tulang belakang biasa dan biomekanik yang melibatkan mekanisme kecederaan diajar pada mulanya. Seterusnya, menggunakan model tulang belakang, diagnosis penyakit cakera degeneratif dijelaskan kepada pesakit. Bagi pesakit individu, kedudukan seimbang ditentukan dan kemudian diminta untuk mengekalkan kedudukan itu untuk mengelakkan gejala.

Pendekatan Bio-Psikososial untuk Terapi Belakang Pelbagai Disiplin

Sakit belakang kronik boleh menyebabkan banyak kesusahan kepada pesakit, yang membawa kepada gangguan psikologi dan mood yang rendah. Ini boleh menjejaskan hasil terapeutik yang menyebabkan kebanyakan strategi rawatan sia-sia. Oleh itu, pesakit mesti dididik tentang strategi kognitif yang dipelajari yang dipanggil strategi �tingkah laku� dan �bio-psikososial� untuk mendapatkan kelegaan daripada kesakitan. Di samping merawat punca biologi kesakitan, sebab psikologi, dan sosial juga harus ditangani dalam kaedah ini. Untuk mengurangkan persepsi pesakit terhadap kesakitan dan ketidakupayaan, kaedah seperti jangkaan yang diubah suai, teknik relaksasi, kawalan tindak balas fisiologi oleh tingkah laku yang dipelajari, dan peneguhan digunakan.

Terapi urut

Untuk sakit pinggang kronik, terapi ini nampaknya bermanfaat. Dalam tempoh 1 tahun, terapi urut didapati sederhana berkesan untuk sesetengah pesakit jika dibandingkan dengan akupunktur dan kaedah relaksasi lain. Walau bagaimanapun, ia kurang berkesan daripada TENS dan terapi senaman walaupun pesakit individu mungkin lebih suka satu daripada yang lain. (Furlan, Andrea D., et al.)

Manipulasi Tulang Belakang

Terapi ini melibatkan manipulasi sendi melebihi julat pergerakan normalnya, tetapi tidak melebihi julat anatomi normal. Ini adalah terapi manual yang melibatkan manipulasi tuas panjang dengan halaju yang rendah. Ia dianggap dapat memperbaiki sakit pinggang melalui beberapa mekanisme seperti pelepasan saraf yang terperangkap, pemusnahan perekatan artikular dan peri-artikular, dan melalui memanipulasi segmen tulang belakang yang telah mengalami anjakan. Ia juga boleh mengurangkan pembonjolan cakera, mengendurkan otot hipertonik, merangsang gentian nosiseptif melalui perubahan fungsi neurofisiologi dan meletakkan semula menisci pada permukaan artikular.

Manipulasi tulang belakang dianggap lebih baik dalam keberkesanan jika dibandingkan dengan kebanyakan kaedah seperti TENS, terapi senaman, ubat NSAID, dan terapi sekolah belakang. Penyelidikan yang ada pada masa ini adalah positif mengenai keberkesanannya dalam jangka panjang dan pendek. Ia juga sangat selamat untuk mentadbir ahli terapi yang kurang terlatih dengan kes herniasi cakera dan cauda equina hanya dilaporkan pada lebih rendah daripada 1 dalam 3.7 juta orang. (Bronfort, Gert, et al.)

Sokongan Lumbar

Pesakit yang mengalami sakit pinggang kronik akibat proses degeneratif pada pelbagai peringkat dengan beberapa sebab mungkin mendapat manfaat daripada sokongan lumbar. Terdapat bukti yang bercanggah berhubung dengan keberkesanannya dengan beberapa kajian mendakwa peningkatan sederhana dalam kelegaan segera dan jangka panjang manakala yang lain tidak mencadangkan peningkatan sedemikian jika dibandingkan dengan kaedah rawatan lain. Sokongan lumbar boleh menstabilkan, membetulkan kecacatan, mengurangkan daya mekanikal, dan mengehadkan pergerakan tulang belakang. Ia juga boleh bertindak sebagai plasebo dan mengurangkan kesakitan dengan mengurut kawasan yang terjejas dan menggunakan haba.

Daya tarikan Lumbar

Kaedah ini menggunakan abah-abah yang dipasang pada puncak iliac dan sangkar rusuk bawah dan menggunakan daya membujur di sepanjang tulang belakang paksi untuk melegakan sakit pinggang kronik. Tahap dan tempoh daya diselaraskan mengikut pesakit dan ia boleh diukur dengan menggunakan peranti semasa berjalan dan berbaring. Daya tarikan lumbar bertindak dengan membuka ruang cakera intervertebral dan dengan mengurangkan lordosis lumbar. Gejala penyakit cakera degeneratif dikurangkan melalui kaedah ini kerana penjajaran semula tulang belakang sementara dan faedah yang berkaitan dengannya. Ia melegakan mampatan saraf dan tekanan mekanikal, mengganggu lekatan pada facet dan anulus, dan juga isyarat sakit nociceptive. Walau bagaimanapun, tidak banyak bukti berkaitan keberkesanannya dalam mengurangkan sakit belakang atau meningkatkan fungsi harian. Tambahan pula, risiko yang berkaitan dengan cengkaman lumbar masih dalam penyelidikan dan beberapa laporan kes tersedia di mana ia telah menyebabkan gangguan saraf, kesukaran pernafasan dan perubahan tekanan darah akibat daya berat dan peletakan abah-abah yang salah. (Harte, A et al.)

Rawatan perubatan

Terapi perubatan melibatkan rawatan ubat dengan pelemas otot, suntikan steroid, NSAID, opioid dan analgesik lain. Ini diperlukan, sebagai tambahan kepada rawatan konservatif, dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit cakera degeneratif. Farmakoterapi bertujuan untuk mengawal ketidakupayaan, mengurangkan kesakitan dan bengkak sambil meningkatkan kualiti hidup. Ia disediakan mengikut pesakit individu kerana tiada konsensus mengenai rawatan.

Relaxants Otot

Penyakit cakera degeneratif mungkin mendapat manfaat daripada pelemas otot dengan mengurangkan kekejangan otot dan dengan itu melegakan kesakitan. Keberkesanan relaksan otot dalam meningkatkan kesakitan dan status fungsi telah ditubuhkan melalui beberapa jenis penyelidikan. Benzodiazepine adalah pelemas otot yang paling biasa digunakan pada masa ini.

Ubat Anti-Radang Bukan Steroid (NSAIDs)

Ubat-ubatan ini biasanya digunakan sebagai langkah pertama dalam penyakit degeneratif cakera yang memberikan analgesia, serta kesan anti-radang. Terdapat bukti kukuh bahawa ia mengurangkan sakit pinggang kronik. Walau bagaimanapun, penggunaannya dihadkan oleh gangguan gastrousus, seperti gastritis akut. Perencat COX2 terpilih, seperti celecoxib, boleh mengatasi masalah ini dengan hanya menyasarkan reseptor COX2. Penggunaannya tidak diterima secara meluas kerana potensi kesan sampingannya dalam meningkatkan penyakit kardiovaskular dengan penggunaan yang berpanjangan.

Ubat Opioid

Ini adalah satu langkah yang lebih tinggi dalam tangga kesakitan WHO. Ia dikhaskan untuk pesakit yang mengalami kesakitan teruk yang tidak bertindak balas terhadap NSAID dan mereka yang mengalami gangguan GI yang tidak dapat ditanggung dengan terapi NSAID. Walau bagaimanapun, preskripsi narkotik untuk merawat sakit belakang sangat berbeza antara doktor. Menurut kesusasteraan, 3 hingga 66% pesakit mungkin mengambil beberapa bentuk opioid untuk melegakan sakit belakang mereka. Walaupun pengurangan jangka pendek dalam gejala ditandakan, terdapat risiko penyalahgunaan narkotik jangka panjang, kadar toleransi yang tinggi, dan gangguan pernafasan dalam populasi yang lebih tua. Mual dan muntah adalah beberapa kesan sampingan jangka pendek yang dihadapi. (�Kajian Sistematik: Rawatan Opioid Untuk Sakit Belakang Kronik: Kelaziman, Keberkesanan, Dan Kaitan Dengan Ketagihan�)

Anti-Depresan

Anti-depresan, dalam dos yang rendah, mempunyai nilai analgesik dan mungkin bermanfaat dalam pesakit sakit pinggang kronik yang mungkin mengalami gejala kemurungan yang berkaitan. Kesakitan dan penderitaan mungkin mengganggu tidur pesakit dan mengurangkan ambang kesakitan. Ini boleh diatasi dengan menggunakan anti-depresan dalam dos yang rendah walaupun tiada bukti bahawa ia meningkatkan fungsi.

Terapi Suntikan

Suntikan Steroid Epidural

Suntikan steroid epidural adalah jenis suntikan yang paling banyak digunakan untuk rawatan penyakit cakera degeneratif kronik dan radikulopati yang berkaitan. Terdapat variasi antara jenis steroid yang digunakan dan dosnya. 8- 10 mL campuran metilprednisolon dan garam biasa dianggap sebagai dos yang berkesan dan selamat. Suntikan boleh diberikan melalui laluan interlaminar, caudal, atau trans foramina. Jarum boleh dimasukkan di bawah bimbingan fluoroskopi. Pertama kontras, kemudian anestesia tempatan dan terakhir, steroid disuntik ke dalam ruang epidural pada tahap terjejas melalui kaedah ini. Kelegaan kesakitan dicapai kerana gabungan kesan daripada kedua-dua anestesia tempatan dan steroid. Pelepasan kesakitan serta-merta boleh dicapai melalui anestetik tempatan dengan menghalang penghantaran isyarat sakit dan sambil mengesahkan diagnosis. Keradangan juga berkurangan kerana tindakan steroid dalam menyekat lata pro-radang.

Sepanjang dekad kebelakangan ini, penggunaan suntikan steroid epidural telah meningkat sebanyak 121%. Walau bagaimanapun, terdapat kontroversi mengenai penggunaannya disebabkan oleh variasi dalam tahap tindak balas dan kesan buruk yang berpotensi serius. Biasanya, suntikan ini dipercayai hanya menyebabkan kelegaan gejala jangka pendek. Sesetengah doktor boleh menyuntik 2 hingga 3 suntikan dalam tempoh satu minggu, walaupun keputusan jangka panjang adalah sama untuk pesakit yang diberikan hanya satu suntikan. Untuk tempoh satu tahun, lebih daripada 4 suntikan tidak boleh diberikan. Untuk melegakan kesakitan yang lebih segera dan berkesan, morfin tanpa pengawet juga boleh ditambah pada suntikan. Malah anestetik tempatan, seperti lidocaine dan bupivacaine, ditambah untuk tujuan ini. Bukti untuk melegakan kesakitan jangka panjang adalah terhad. (�Percubaan Terkawal Plasebo Untuk Menilai Keberkesanan Melegakan Sakit Menggunakan Ketamin Dengan Steroid Epidural Untuk Sakit Pinggang Kronik�)

Terdapat potensi kesan sampingan akibat terapi ini, di samping kebimbangan kos dan keberkesanannya yang tinggi. Jarum boleh tersasar jika fluoroskopi tidak digunakan dalam sebanyak 25% kes, walaupun dengan kehadiran kakitangan yang berpengalaman. Peletakan epidural boleh dikenal pasti melalui pruritus dengan pasti. Kemurungan pernafasan atau pengekalan kencing boleh berlaku selepas suntikan dengan morfin dan oleh itu pesakit perlu dipantau selama 24 jam selepas suntikan.

Suntikan Faset

Suntikan ini diberikan kepada sendi facet, juga dipanggil sendi zygapophysial, yang terletak di antara dua vertebra bersebelahan. Anestesia boleh disuntik terus ke ruang sendi atau ke cawangan medial yang berkaitan dengan rami dorsal, yang menginervasinya. Terdapat bukti bahawa kaedah ini meningkatkan keupayaan berfungsi, kualiti hidup, dan melegakan kesakitan. Mereka dianggap memberikan manfaat jangka pendek dan panjang, walaupun kajian telah menunjukkan kedua-dua suntikan faset dan suntikan steroid epidural adalah sama dalam keberkesanan. (Wynne, Kelly A)

Suntikan Sendi SI

Ini adalah sendi sinovial diarthrodial dengan bekalan saraf daripada kedua-dua akson saraf mielin dan bukan mielin. Suntikan secara berkesan boleh merawat penyakit cakera degeneratif yang melibatkan sendi sacroiliac yang membawa kepada kelegaan jangka panjang dan pendek daripada gejala seperti sakit pinggang dan sakit yang dirujuk pada kaki, paha dan punggung. Suntikan boleh diulang setiap 2 hingga 3 bulan tetapi perlu dilakukan hanya jika perlu secara klinikal. (MAUGARS, Y. et al.)

Terapi Bukan Bedah Intradiskal untuk Sakit Diskogenik

Seperti yang diterangkan di bawah penyiasatan, diskografi boleh digunakan sebagai kaedah diagnostik dan terapeutik. Selepas cakera yang berpenyakit dikenal pasti, beberapa kaedah invasif minimum boleh dicuba sebelum memulakan pembedahan. Arus elektrik dan habanya boleh digunakan untuk menggumpal anulus posterior dengan itu mengukuhkan gentian kolagen, menyahwarna dan memusnahkan mediator dan nosiseptor radang, dan angka pengedap. Kaedah yang digunakan dalam ini dipanggil terapi elektrotermal intradiskal (IDET) atau radiofrequency posterior annuloplasty (RPA), di mana elektrod disalurkan ke cakera. IDET mempunyai bukti sederhana dalam melegakan simptom untuk pesakit penyakit degeneratif cakera, manakala RPA mempunyai sokongan terhad mengenai keberkesanan jangka pendek dan jangka panjangnya. Kedua-dua prosedur ini boleh membawa kepada komplikasi seperti kecederaan akar saraf, kerosakan kateter, jangkitan, dan herniasi cakera selepas prosedur.

Rawatan Pembedahan

Rawatan pembedahan dikhaskan untuk pesakit dengan terapi konservatif yang gagal dengan mengambil kira keterukan penyakit, umur, komorbiditi lain, keadaan sosio-ekonomi, dan tahap hasil yang dijangkakan. Dianggarkan kira-kira 5% pesakit dengan penyakit cakera degeneratif menjalani pembedahan, sama ada untuk penyakit lumbar atau penyakit serviks mereka. (Rydevik, Bj�rn L.)

Prosedur Tulang Belakang Lumbar

Pembedahan lumbar ditunjukkan pada pesakit yang mengalami kesakitan yang teruk, dengan tempoh 6 hingga 12 bulan terapi ubat yang tidak berkesan, yang mempunyai stenosis tulang belakang kritikal. Pembedahan biasanya merupakan prosedur elektif kecuali dalam kes sindrom cauda equina. Terdapat dua jenis prosedur yang bertujuan untuk melibatkan gabungan tulang belakang atau penyahmampatan atau kedua-duanya. (�Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi.�)

Gabungan tulang belakang melibatkan menghentikan pergerakan pada segmen vertebra yang menyakitkan untuk mengurangkan kesakitan dengan menggabungkan beberapa vertebra bersama-sama dengan menggunakan cantuman tulang. Ia dianggap berkesan dalam jangka masa panjang untuk pesakit dengan penyakit cakera degeneratif yang mengalami kecacatan tulang belakang atau pergerakan yang berlebihan. Terdapat beberapa pendekatan untuk pembedahan gabungan. (Gupta, Vijay Kumar, et al)

• Gabungan guttur posterolateral tulang belakang lumbar

Kaedah ini melibatkan meletakkan cantuman tulang di bahagian posterolateral tulang belakang. Cantuman tulang boleh dituai dari puncak iliac posterior. Tulang dilucutkan dari periosteumnya untuk cantuman yang berjaya. Pendakap belakang diperlukan dalam tempoh selepas pembedahan dan pesakit mungkin perlu tinggal di hospital selama kira-kira 5 hingga 10 hari. Pergerakan terhad dan pemberhentian merokok diperlukan untuk gabungan yang berjaya. Walau bagaimanapun, beberapa risiko seperti tidak bersatu, jangkitan, pendarahan, dan kesatuan pepejal dengan sakit belakang mungkin berlaku.

• Gabungan antara badan lumbar posterior

Dalam kaedah ini, kaedah penyahmampatan atau diskektomi juga boleh dilakukan melalui pendekatan yang sama. Cantuman tulang disapukan terus pada ruang cakera dan ligamentum flavum dipotong sepenuhnya. Untuk penyakit cakera degeneratif, ruang interlaminar diluaskan tambahan dengan melakukan facetektomi medial separa. Pendakap belakang adalah pilihan dengan kaedah ini. Ia mempunyai beberapa kelemahan jika dibandingkan dengan pendekatan anterior seperti hanya cantuman kecil boleh dimasukkan, kawasan permukaan yang berkurangan tersedia untuk gabungan, dan kesukaran semasa melakukan pembedahan pada pesakit kecacatan tulang belakang. Risiko utama yang terlibat adalah bukan kesatuan.

• Gabungan antara badan lumbar anterior

Prosedur ini serupa dengan prosedur posterior kecuali ia didekati melalui perut dan bukannya belakang. Ia mempunyai kelebihan tidak mengganggu otot belakang dan bekalan saraf. Ia adalah kontraindikasi pada pesakit dengan osteoporosis dan mempunyai risiko pendarahan, ejakulasi retrograde pada lelaki, bukan kesatuan, dan jangkitan.

• Gabungan interforum lumbal interbody

Ini adalah versi pengubahsuaian pendekatan posterior yang semakin popular. Ia menawarkan risiko rendah dengan pendedahan yang baik dan ia terbukti mempunyai hasil yang sangat baik dengan beberapa komplikasi seperti kebocoran CSF, kerosakan saraf sementara dan jangkitan luka.

Artroplasti Cakera Keseluruhan

Ini adalah alternatif kepada gabungan cakera dan ia telah digunakan untuk merawat penyakit cakera degeneratif lumbar menggunakan cakera buatan untuk menggantikan cakera yang terjejas. Jumlah prostesis atau prostesis nuklear boleh digunakan bergantung pada keadaan klinikal.

penyahmampatan melibatkan pengalihan sebahagian daripada cakera badan vertebra, yang menjejaskan saraf untuk melepaskannya dan memberi ruang untuk pemulihannya melalui prosedur yang dipanggil diskektomi dan laminektomi. Keberkesanan prosedur itu dipersoalkan walaupun ia adalah pembedahan yang biasa dilakukan. Komplikasi sangat sedikit dengan peluang yang rendah untuk berulang simptom dengan kepuasan pesakit yang lebih tinggi. (Gupta, Vijay Kumar, et al)

• Diskektomi lumbar

Pembedahan dilakukan melalui pendekatan garis tengah posterior dengan membahagikan ligamentum flavum. Akar saraf yang terjejas dikenal pasti dan anulus yang membonjol dipotong untuk melepaskannya. Pemeriksaan neurologi penuh perlu dilakukan selepas itu dan pesakit biasanya cergas untuk pulang ke rumah 1 � 5 hari kemudian. Senaman pinggang harus dimulakan tidak lama lagi diikuti dengan kerja ringan dan kemudian kerja berat masing-masing pada 2 dan 12 minggu.

• Laminektomi lumbar

Prosedur ini boleh dilakukan secara menyeluruh satu peringkat, dan juga melalui pelbagai peringkat. Laminektomi hendaklah sesingkat mungkin untuk mengelakkan ketidakstabilan tulang belakang. Pesakit telah menandakan kelegaan gejala dan pengurangan radikulopati selepas prosedur. Risiko mungkin termasuk inkontinensia usus dan pundi kencing, kebocoran CSF, kerosakan akar saraf dan jangkitan.

Prosedur Tulang Belakang Serviks

Penyakit cakera degeneratif serviks ditunjukkan untuk pembedahan apabila terdapat kesakitan yang tidak dapat ditanggung yang berkaitan dengan defisit motor dan deria yang progresif. Pembedahan mempunyai lebih daripada 90% hasil yang menggalakkan apabila terdapat bukti radiografi pemampatan akar saraf. Terdapat beberapa pilihan termasuk diskektomi serviks anterior (ACD), ACD, dan gabungan (ACDF), ACDF dengan penetapan dalaman, dan foraminotomi posterior. (�Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi.�)

Terapi Berasaskan Sel

Pemindahan sel stem telah muncul sebagai terapi baru untuk penyakit cakera degeneratif dengan hasil yang menjanjikan. Pengenalan kondrosit autologous telah didapati mengurangkan kesakitan diskogenik dalam tempoh 2 tahun. Terapi ini sedang menjalani ujian manusia. (Jeong, Je Hoon, et al.)

Terapi Gen

Transduksi gen untuk menghentikan proses degeneratif cakera dan juga mendorong penjanaan semula cakera sedang dalam penyelidikan. Untuk ini, gen yang berfaedah perlu dikenal pasti semasa menurunkan aktiviti gen yang menggalakkan degenerasi. Pilihan rawatan baru ini memberi harapan untuk rawatan masa depan ditujukan kepada penjanaan semula cakera intervertebral. (Nishida, Kotaro, et al.)

Penyakit cakera degeneratif adalah masalah kesihatan yang dicirikan oleh sakit belakang kronik akibat cakera intervertebral yang rosak, seperti sakit pinggang di tulang belakang lumbar atau sakit leher di tulang belakang serviks. Ia adalah pecahan cakera intervertebral tulang belakang. Beberapa perubahan patologi boleh berlaku dalam degenerasi cakera. Pelbagai kecacatan anatomi juga boleh berlaku pada cakera intervertebral. Sakit pinggang dan sakit leher adalah masalah epidemiologi utama, yang dianggap berkaitan dengan penyakit cakera degeneratif. Sakit belakang adalah punca kedua utama lawatan pejabat doktor di Amerika Syarikat. Dianggarkan kira-kira 80% orang dewasa AS mengalami sakit pinggang sekurang-kurangnya sekali sepanjang hayat mereka. Oleh itu, pemahaman menyeluruh tentang penyakit cakera degeneratif diperlukan untuk menguruskan keadaan biasa ini. – Dr Alex Jimenez DC, CCST Insight

Skop maklumat kami terhad kepada kiropraktik, muskuloskeletal, ubat-ubatan fizikal, kesihatan dan isu kesihatan sensitif dan/atau artikel, topik dan perbincangan perubatan berfungsi. Kami menggunakan protokol kesihatan & kesejahteraan berfungsi untuk merawat dan menyokong penjagaan kecederaan atau gangguan sistem muskuloskeletal. Catatan, topik, subjek dan pandangan kami meliputi perkara klinikal, isu dan topik yang berkaitan dan menyokong secara langsung atau tidak langsung skop amalan klinikal kami.* Pejabat kami telah membuat percubaan yang munasabah untuk memberikan petikan sokongan dan telah mengenal pasti kajian penyelidikan yang berkaitan atau kajian yang menyokong jawatan kami. Kami juga menyediakan salinan kajian penyelidikan sokongan kepada lembaga dan atau orang ramai atas permintaan. Kami memahami bahawa kami meliputi perkara yang memerlukan penjelasan tambahan tentang cara ia boleh membantu dalam pelan penjagaan atau protokol rawatan tertentu; oleh itu, untuk membincangkan lebih lanjut perkara di atas, sila berasa bebas untuk bertanya kepada Dr. Alex Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900. Pembekal Berlesen di Texas*& New Mexico*�

Diurus oleh Dr. Alex Jimenez DC, CCST

Rujukan

1. �Penyakit Cakera Degeneratif.� Kesihatan Tulang Belakang, 2017, www.spine-health.com/glossary/degenerative-disc-disease.
2. Modic, Michael T., dan Jeffrey S. Ross. �Penyakit Cakera Degeneratif Lumbar.� Radiologi, vol 245, no. 1, 2007, ms 43-61. Persatuan Radiologi Amerika Utara (RSNA), doi:10.1148/radiol.2451051706.
3. �Penyakit Cakera Degeneratif: Latar Belakang, Anatomi, Patofisiologi.� Emedicine.Medscape.Com, 2017, emedicine.medscape.com/article/1265453-overview.
4. Taher, Fadi et al. �Penyakit Cakera Degeneratif Lumbar: Konsep Diagnosis Dan Pengurusan Semasa Dan Masa Depan.� Kemajuan Dalam Ortopedik, vol 2012, 2012, ms 1-7. Hindawi Limited, doi:10.1155/2012/970752.
5. Choi, Yong-Soo. �Patofisiologi Penyakit Cakera Degeneratif.� Jurnal Tulang Belakang Asia, vol 3, no. 1, 2009, hlm. 39. Persatuan Pembedahan Tulang Belakang Korea (KAMJE), doi:10.4184/asj.2009.3.1.39.
6. Wheater, Paul R et al. Histologi Fungsian Wheater. 5th ed., [New Delhi], Churchill Livingstone, 2007,.
7. Palmgren, Tove et al. �Kajian Imunohistokimia Mengenai Struktur Saraf Dalam Anulus Fibrosus Cakera Intervertebral Lumbar Normal Manusia.� Tulang belakang, vol 24, no. 20, 1999, hlm. 2075. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-199910150-00002.
8. BOGDUK, NIKOLAI et al. �The Innervation Of The Cervical Intervertebral Discs.� Tulang Belakang, vol 13, no. 1, 1988, ms 2-8. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-198801000-00002.
9. �Cakera Intervertebral � Tulang Belakang � Orthobullets.Com.� Orthobullets.Com, 2017, www.orthobullets.com/spine/9020/intervertebral-disc.
10. Suthar, Pokhraj. �MRI Evaluation Of Lumbar Disc Degenerative Disease.� JURNAL PENYELIDIKAN KLINIKAL DAN DIAGNOSTIK, 2015, Penyelidikan Dan Penerbitan JCDR, doi:10.7860/jcdr/2015/11927.5761.
11. Buckwalter, Joseph A. �Penuaan Dan Kemerosotan Cakera Intervertebral Manusia.� Tulang Belakang, vol 20, no. 11, 1995, ms 1307-1314. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-199506000-00022.
12. Roberts, S. et al. �Senescence Dalam Cakera Intervertebral Manusia.� European Spine Journal, vol 15, no. S3, 2006, ms 312-316. Alam Semulajadi Springer, doi:10.1007/s00586-006-0126-8.
13. Boyd, Lawrence M. et al. �Degenerasi Awal Cakera Intervertebral Dan Plat Hujung Vertebra Pada Tikus Kekurangan Kolagen Jenis IX.� Arthritis & Rheumatism, vol 58, no. 1, 2007, ms 164-171. Wiley-Blackwell, doi:10.1002/art.23231.
14. Williams, FMK dan PN Sambrook. �Sakit Leher Dan Belakang Serta Degenerasi Cakera Intervertebral: Peranan Faktor Pekerjaan.� Amalan Terbaik & Penyelidikan Rheumatologi Klinikal, vol 25, no. 1, 2011, ms 69-79. Elsevier BV, doi:10.1016/j.berh.2011.01.007.
15. Batti�, Michele C. �Degenerasi Cakera Lumbar: Epidemiologi Dan Genetik.� Jurnal Pembedahan Tulang Dan Sendi (Amerika), vol 88, no. suppl_2, 2006, hlm. 3. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.2106/jbjs.e.01313.
16. BATTI�, MICHELE C. et al. �Anugerah Volvo 1991 Dalam Sains Klinikal.� Tulang belakang, vol 16, no. 9, 1991, ms 1015-1021. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-199109000-00001.
17. Kauppila, LI �Aterosklerosis Dan Kemerosotan Cakera/Sakit Pinggang Bawah � Kajian Sistematik.� Journal Of Vascular Surgery, vol 49, no. 6, 2009, hlm. 1629. Elsevier BV, doi:10.1016/j.jvs.2009.04.030.
18. �Kajian Berasaskan Populasi Mengenai Kemerosotan Cakera Juvana Dan Perkaitannya Dengan Berat Badan Berlebihan Dan Obesiti, Sakit Pinggang, Dan Status Fungsi yang Mengurangkan. Samartzis D, Karppinen J, Mok F, Fong DY, Luk KD, Cheung KM. J Bone Joint Surg Am 2011;93(7):662�70.� The Spine Journal, vol 11, no. 7, 2011, hlm. 677. Elsevier BV, doi:10.1016/j.spinee.2011.07.008.
19. Gupta, Vijay Kumar et al. �Penyakit Cakera Degeneratif Lumbar: Persembahan Klinikal Dan Pendekatan Rawatan.� Jurnal Sains Pergigian Dan Perubatan IOSR, vol 15, no. 08, 2016, ms 12-23. Jurnal IOSR, doi:10.9790/0853-1508051223.
20. Bhatnagar, Sushma, dan Maynak Gupta. �Garis Panduan Amalan Klinikal Berasaskan Bukti Untuk Pengurusan Kesakitan Intervensi Dalam Sakit Kanser.� Indian Journal Of Palliative Care, vol 21, no. 2, 2015, hlm. 137. Medknow, doi:10.4103/0973-1075.156466.
21. KIRKALDY-WILLIS, WH et al. �Patologi Dan Patogenesis Spondylosis Dan Stenosis Lumbar.� Tulang Belakang, vol 3, no. 4, 1978, hlm. 319-328. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-197812000-00004.
22. KONTTINEN, YRJ� T. et al. �Analisis Neuroimmunohistokimia Elemen Neural Nociceptive Peridiscal.� Tulang belakang, vol 15, no. 5, 1990, ms 383-386. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-199005000-00008.
23. Brisby, Helena. �Patologi Dan Kemungkinan Mekanisme Tindak Balas Sistem Saraf Terhadap Degenerasi Cakera.� Jurnal Pembedahan Tulang Dan Sendi (Amerika), vol 88, no. suppl_2, 2006, hlm. 68. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.2106/jbjs.e.01282.
24. Jason M. Highsmith, MD. �Simptom Penyakit Cakera Degeneratif | Sakit Belakang, Sakit Kaki.� Spineuniverse, 2017, www.spineuniverse.com/conditions/degenerative-disc/symptoms-degenerative-disc-disease.
25. �Penyakit Cakera Degeneratif � Physiopedia.� Physio-Pedia.Com, 2017, www.physio-pedia.com/Degenerative_Disc_Disease.
26. Modic, MT et al. �Penyakit Cakera Degeneratif: Penilaian Perubahan Dalam Sumsum Badan Vertebra Dengan Pengimejan MR..� Radiologi, vol 166, no. 1, 1988, ms 193-199. Persatuan Radiologi Amerika Utara (RSNA), doi:10.1148/radiologi.166.1.3336678.
27. Pfirrmann, Christian WA et al. �Klasifikasi Resonans Magnetik Kemerosotan Cakera Intervertebral Lumbar.� Tulang belakang, vol 26, no. 17, 2001, ms 1873-1878. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-200109010-00011.
28. Bartynski, Walter S., dan A. Orlando Ortiz. �Penilaian Intervensi Cakera Lumbar: Diskografi Lumbar Provokasi Dan Diskografi Anestetik Fungsian.� Teknik Dalam Radiologi Vaskular Dan Intervensi, vol 12, no. 1, 2009, ms 33-43. Elsevier BV, doi:10.1053/j.tvir.2009.06.003.
29. Narouze, Samer, dan Amaresh Vydyanathan. �Suntikan Transforaminal Serviks Berpandukan Ultrabunyi Dan Blok Akar Saraf Selektif.� Teknik Dalam Anestesia Serantau Dan Pengurusan Sakit, vol 13, no. 3, 2009, ms 137-141. Elsevier BV, doi:10.1053/j.trap.2009.06.016.
30. �Journal Of Electromyography & Kinesiology Calendar.� Journal Of Electromyography And Kinesiology, vol 4, no. 2, 1994, hlm. 126. Elsevier BV, doi:10.1016/1050-6411(94)90034-5.
31. Hayden, Jill A. et al. �Kajian Sistematik: Strategi Menggunakan Terapi Senaman Untuk Memperbaiki Hasil Dalam Sakit Pinggang Kronik.� Annals Of Internal Medicine, vol 142, no. 9, 2005, hlm. 776. American College Of Physicians, doi:10.7326/0003-4819-142-9-200505030-00014.
32. Johnson, Mark I. �Stimulasi Saraf Elektrik Transcutaneous (TENS) Dan Peranti Seperti TENS: Adakah Mereka Memberi Pelega Sakit?.� Ulasan Sakit, vol 8, no. 3-4, 2001, ms 121-158. Portico, doi:10.1191/0968130201pr182ra.
33. Harte, A et al. �Keberkesanan Traksi Lumbar Dalam Pengurusan Sakit Pinggang.� Fisioterapi, vol 88, no. 7, 2002, ms 433-434. Elsevier BV, doi:10.1016/s0031-9406(05)61278-3.
34. Bronfort, Gert et al. �Keberkesanan Manipulasi Tulang Belakang Dan Mobilisasi Untuk Sakit Pinggang Pinggang Dan Sakit Leher: Kajian Sistematik Dan Sintesis Bukti Terbaik.� The Spine Journal, vol 4, no. 3, 2004, ms 335-356. Elsevier BV, doi:10.1016/j.spinee.2003.06.002.
35. Furlan, Andrea D. et al. �Urut Untuk Sakit Pinggang Pinggang: Tinjauan Sistematik Dalam Rangka Kerja Kumpulan Semak Belakang Kolaborasi Cochrane.� Tulang Belakang, vol 27, no. 17, 2002, hlm 1896-1910. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-200209010-00017.
36. �Kajian Sistematik: Rawatan Opioid Untuk Sakit Belakang Kronik: Kelaziman, Keberkesanan, Dan Kaitan Dengan Ketagihan.� Tadbir Urus Klinikal: Jurnal Antarabangsa, vol 12, no. 4, 2007, Zamrud, doi:10.1108/cgij.2007.24812dae.007.
37. �Percubaan Terkawal Placebo Untuk Menilai Keberkesanan Melegakan Sakit Menggunakan Ketamin Dengan Steroid Epidural Untuk Sakit Pinggang Kronik.� Jurnal Sains Dan Penyelidikan Antarabangsa (IJSR), vol 5, no. 2, 2016, ms 546-548. Jurnal Sains Dan Penyelidikan Antarabangsa, doi:10.21275/v5i2.nov161215.
38. Wynne, Kelly A. �Suntikan Sendi Facet Dalam Pengurusan Sakit Pinggang Bawah Kronik: Satu Tinjauan.� Ulasan Sakit, vol 9, no. 2, 2002, ms 81-86. Portico, doi:10.1191/0968130202pr190ra.
39. MAUGARS, Y. et al. �PENILAIAN TERHADAP KEBERKESANAN SUNTIKAN SACROILIAC CORTICOSTEROID DALAM SPONDYLARTHROPATHIES: KAJIAN DOUBLE-BLIND.� Rheumatologi, vol 35, no. 8, 1996, ms 767-770. Oxford University Press (OUP), doi:10.1093/rheumatologi/35.8.767.
40. Rydevik, Bj�rn L. �Sudut Pandangan: Hasil Pembedahan Penyahmampatan Tujuh Hingga 10 Tahun Untuk Stenosis Tulang Belakang Lumbar Degeneratif.� Tulang Belakang, vol 21, no. 1, 1996, hlm. 98. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), doi:10.1097/00007632-199601010-00023.
41. Jeong, Je Hoon et al. �Penjanaan Semula Cakera Intervertebral Dalam Model Degenerasi Cakera Tikus Oleh Sel Stromal Terhasil Tisu Adipos yang Diimplan.� Acta Neurochirurgica, vol 152, no. 10, 2010, ms 1771-1777. Alam Semulajadi Springer, doi:10.1007/s00701-010-0698-2.
42. Nishida, Kotaro et al. �Pendekatan Terapi Gen Untuk Kemerosotan Cakera Dan Gangguan Tulang Belakang Berkaitan.� European Spine Journal, vol 17, no. S4, 2008, ms 459-466. Alam Semulajadi Springer, doi:10.1007/s00586-008-0751-5.