Sokongan Neurologi Klinikal Belakang. El Paso, TX. Kiropraktor, Dr Alexander Jimenez membincangkan neurologi klinikal. Dr. Jimenez memberikan pemahaman lanjutan tentang penyiasatan sistematik aduan neurologi biasa dan kompleks termasuk sakit kepala, pening, lemah, kebas dan ataxia. Tumpuan akan diberikan kepada patofisiologi, simptomologi, dan pengurusan kesakitan yang berkaitan dengan sakit kepala dan keadaan neurologi lain, dengan keupayaan untuk membezakan yang serius daripada sindrom sakit jinak.
Tumpuan klinikal dan matlamat peribadi kami adalah untuk membantu badan anda sembuh sendiri secara semula jadi dengan cara yang cepat dan berkesan. Kadang-kadang, ia mungkin kelihatan seperti jalan yang panjang; walau bagaimanapun, dengan komitmen kami kepada anda, ia pasti menjadi perjalanan yang menarik. Komitmen kepada anda dalam kesihatan adalah, jangan sekali-kali kehilangan hubungan kami yang mendalam dengan setiap pesakit kami dalam perjalanan ini.
Apabila badan anda benar-benar sihat, anda akan mencapai tahap kecergasan optimum anda keadaan kecergasan fisiologi yang betul. Kami ingin membantu anda menjalani gaya hidup baharu dan lebih baik. Sepanjang 2 dekad yang lalu semasa menyelidik dan menguji kaedah dengan beribu-ribu pesakit, kami telah mempelajari perkara yang berkesan untuk mengurangkan kesakitan sambil meningkatkan daya hidup manusia. Untuk jawapan kepada sebarang soalan yang anda ada, sila hubungi Dr. Jimenez di 915-850-0900.
El Paso, TX. Kiropraktor, Dr. Alexander Jimenez melihat pada sawan, epilepsi dan pilihan rawatan. Sawan ditakrifkan sebagai, pergerakan atau tingkah laku yang tidak normal daripada aktiviti elektrik luar biasa dalam otak. Sawan adalah simptom epilepsi tetapi tidak semua yang mengalami sawan menghidap epilepsi. Memandangkan terdapat sekumpulan gangguan berkaitan yang dicirikan oleh sawan berulang.�epilepsi adalah sekumpulan gangguan yang berkaitan dan dicirikan oleh sawan berulang. Terdapat pelbagai jenis epilepsi dan sawan. Terdapat ubat untuk epilepsi yang ditetapkan untuk mengawal sawan, dan pembedahan jarang diperlukan jika ubat tidak berkesan.
Kejang & Epilepsi
Sawan berlaku apabila berlaku depolarisasi spontan dan tembakan serentak kumpulan neuron, selalunya sebagai tindak balas kepada pencetus seperti kompromi metabolik
Boleh bermula sebagai sentakan satu kawasan badan, pada sisi yang bertentangan dengan aktiviti epileptiform, tetapi boleh merebak ke seluruh badan dalam corak homunkular (kejang/perarakan Jackson)
Menghasilkan paresthesia pada bahagian kontralateral kepada aktiviti epileptiform dan juga boleh merebak dalam corak homunkular (perarakan) serupa dengan jenis motor.
Boleh menghasilkan halusinasi dalam medan visual kontralateral
Korteks visual (korteks calcarine) menghasilkan kilatan, bintik-bintik dan/atau zig-zag cahaya
Korteks perkaitan visual menghasilkan halusinasi yang lebih lengkap seperti belon terapung, bintang dan poligon
Sawan Separa Dalam Olfactory – Gustatory Cortex
Boleh menghasilkan halusinasi penciuman
Kawasan berkemungkinan merebak kepada sawan yang lebih umum
Sawan Separa Kompleks
Melibatkan korteks persatuan lobus frontal, temporal atau parietal
Sama seperti sawan separa yang mudah tetapi mungkin terdapat lebih banyak kekeliruan/penurunan kesedaran
Korteks Limbik (hippocampus, parahippocampal temporal cortex, retro-splenial-cingulate-subcallosal cortex, orbito-frontal cortex, dan insula) adalah yang paling mudah terdedah kepada kecederaan metabolik.
Oleh itu, ini adalah jenis epilepsi yang paling biasa
Boleh menghasilkan gejala mendalam dan afektif (kemungkinan besar), bau dan rasa yang pelik dan tidak menyenangkan, sensasi perut yang pelik, ketakutan, kebimbangan, jarang marah, dan selera seksual yang berlebihan, fenomena viseral dan tingkah laku seperti menghidu, mengunyah, mengetap bibir, air liur, berlebihan. bunyi usus, sendawa, ereksi zakar, makan, atau berlari
Klip Sawan Berbeza Pada Kanak-Kanak Yang Sama
Sawan Berterusan/Berterusan
Jenis 2
Umum (status epilepticus)
Tumpuan (epilepticus partialis continua)
Sawan yang berterusan atau berulang dalam tempoh 30 minit tanpa kembali normal sepanjang tempoh tersebut
Aktiviti sawan berpanjangan atau sawan berganda yang berlaku berdekatan tanpa pemulihan penuh di antaranya
Selalunya dilihat sebagai akibat daripada sensasi akut ubat anticonvulsive akibat hiperexcitability pantulan
Lebihan emosi, demam, atau keadaan hipermetabolik lain, hipoglisemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hipoksemia, keadaan toksik (cth, tetanus, uremia, eksogen, agen pengujaan seperti amphetamine, aminophyline, lidocaine, penisilin) dan penarikan sedatif juga mungkin terdedah kepada serangan sawan yang berterusan.
Status Epileptikus
Sawan grand mal yang berterusan adalah kecemasan perubatan kerana ia boleh mengakibatkan kerosakan otak atau kematian jika sawan berpanjangan tidak dihentikan
Suhu yang meningkat akibat aktiviti otot yang berterusan, hipoksia akibat pengudaraan yang tidak mencukupi dan asidosis laktik yang teruk boleh merosakkan neuron
Kematian boleh disebabkan oleh kejutan dan cukai berlebihan kardiopulmonari
Epilepsia Partialis Continua
Kurang mengancam nyawa daripada status epileptikus, tetapi aktiviti sawan mesti ditamatkan kerana ia boleh berkembang menjadi bentuk sawan umum jika dibiarkan berlarutan untuk tempoh yang lama.
Mungkin akibat neoplasma, iskemia-infarksi, ketoksikan perangsang atau hiperglikemia
Rawatan Sawan
Jika sawan adalah akibat daripada keadaan yang mendasari, seperti jangkitan, gangguan keseimbangan cecair dan elektrolit, ketoksikan eksogen dan endogen, atau kegagalan buah pinggang, rawatan keadaan asas harus memperbaiki aktiviti sawan
Kebanyakan ubat antiepileptik merawat pelbagai jenis sawan � walaupun tidak sempurna
Ada yang lebih berkesan sedikit (fenitoin, carbamazepine, asid valproik dan phenobarbital)
Ada yang mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit (gabapentin, lamotrigine dan topiramate)
Ubat-ubatan tertentu hanya merawat satu jenis sawan (seperti etosuximide untuk sawan ketiadaan)
Sumber
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Gangguan Sistem Saraf. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsi. 2010.
El Paso, TX. Kiropraktor, Dr. Alexander Jimenez melihat gangguan perkembangan kanak-kanak, bersama dengan gejala, punca dan rawatannya.
Cerebral Palsy
Jenis 4
Cerebral Palsy Spastik
~80% daripada kes CP
Dyskinetic Cerebral Palsy (juga termasuk athetoid, choreoathetoid, dan dystonic cerebral palsy)
Ataxic Cerebral Palsy
Cerebral Palsy Campuran
Gangguan Spektrum Autisme
Gangguan Autistik
Gangguan Asperger
Gangguan Perkembangan Pervasif�Tidak Ditentukan Sebaliknya (PDD-NOS)
Gangguan Disintegratif Kanak-kanak (CDD)
Gangguan Spektrum Autisme Bendera Merah
Komunikasi Sosial
Penggunaan gerak isyarat yang terhad
Pertuturan yang tertunda atau kurang bercakap
Bunyi ganjil atau nada suara yang luar biasa
Kesukaran membuat hubungan mata, gerak isyarat dan kata-kata pada masa yang sama
Sedikit meniru orang lain
Tidak lagi menggunakan perkataan yang biasa mereka gunakan
Menggunakan tangan orang lain sebagai alat
Interaksi sosial
Kesukaran membuat hubungan mata
Kurang ekspresi gembira
Kurang responsif terhadap nama
Tidak cuba menunjukkan kepada anda perkara yang mereka minati
Tingkah Laku Berulang & Minat Terhad
Cara luar biasa untuk menggerakkan tangan, jari atau badan mereka
Membangunkan ritual, seperti membariskan objek atau mengulangi perkara
Fokus pada objek luar biasa
Minat yang berlebihan terhadap objek atau aktiviti tertentu yang mengganggu interaksi sosial
Minat deria yang luar biasa
Reaksi bawah atau lebih kepada input deria
Kriteria Diagnostik ASD (DSM-5)
Defisit berterusan dalam komunikasi sosial dan interaksi sosial merentasi pelbagai konteks, seperti yang ditunjukkan oleh yang berikut, pada masa ini atau oleh sejarah (contohnya adalah ilustrasi, tidak menyeluruh; lihat teks):
Defisit dalam timbal balik sosial-emosi, bermula, sebagai contoh, daripada pendekatan sosial yang tidak normal dan kegagalan perbualan bolak-balik biasa; untuk mengurangkan perkongsian minat, emosi atau kesan; kepada kegagalan untuk memulakan atau bertindak balas terhadap interaksi sosial.
Defisit dalam tingkah laku komunikatif bukan lisan yang digunakan untuk interaksi sosial, bermula, sebagai contoh, daripada komunikasi lisan dan bukan lisan yang disepadukan dengan buruk; kepada kelainan dalam hubungan mata dan bahasa badan atau kekurangan dalam pemahaman dan penggunaan gerak isyarat; kepada kurangnya ekspresi muka dan komunikasi bukan lisan.
Defisit dalam membangun, mengekalkan dan memahami perhubungan, antaranya, contohnya, daripada kesukaran menyesuaikan tingkah laku agar sesuai dengan pelbagai konteks sosial; kepada kesukaran dalam berkongsi permainan imaginatif atau dalam berkawan; kepada ketiadaan minat terhadap rakan sebaya.
Kriteria Diagnostik ASD
Corak tingkah laku, minat atau aktiviti yang terhad dan berulang, seperti yang ditunjukkan oleh sekurang-kurangnya dua daripada yang berikut, pada masa ini atau oleh sejarah (contohnya adalah ilustrasi, tidak menyeluruh; lihat teks):
Pergerakan motor yang stereotaip atau berulang, penggunaan objek atau pertuturan (cth, stereotaip motor mudah, membariskan mainan atau objek terbalik, ekolalia, frasa idiosinkratik).
Desakan pada kesamaan, pematuhan tidak fleksibel kepada rutin, atau corak ritual tingkah laku lisan atau bukan lisan (cth, melampau kesusahan pada perubahan kecil, kesukaran dengan peralihan, corak pemikiran yang tegar, ritual memberi salam, perlu mengambil laluan yang sama atau makan makanan yang sama setiap hari).
Sangat terhad, minat tetap yang tidak normal dalam keamatan atau fokus (cth, keterikatan kuat atau keasyikan dengan objek luar biasa, terhad secara berlebihan atau tabah kepentingan).
Hiper – atau Hiporeaktiviti kepada input deria atau minat luar biasa dalam aspek deria persekitaran (cth ketidakpedulian yang jelas terhadap kesakitan/suhu, tindak balas buruk terhadap bunyi atau tekstur tertentu, bau atau sentuhan objek yang berlebihan, daya tarikan visual dengan lampu atau pergerakan).
Kriteria Diagnostik ASD
Gejala mesti ada dalam tempoh perkembangan awal (tetapi mungkin tidak menjadi nyata sepenuhnya sehingga tuntutan sosial melebihi kapasiti terhad, atau mungkin disembunyikan oleh strategi yang dipelajari di kemudian hari).
Gejala menyebabkan kemerosotan ketara secara klinikal dalam bidang sosial, pekerjaan atau lain-lain yang penting dalam fungsi semasa.
Gangguan ini tidak dijelaskan dengan lebih baik oleh ketidakupayaan intelektual (gangguan perkembangan intelektual) atau kelewatan perkembangan global. Kecacatan intelek dan gangguan spektrum autisme kerap berlaku bersama; untuk membuat diagnosis komorbid gangguan spektrum autisme dan ketidakupayaan intelek, komunikasi sosial harus berada di bawah jangkaan untuk tahap perkembangan umum.
Kriteria Diagnostik ASD (ICD- 10)
A. Perkembangan yang tidak normal atau terjejas adalah jelas sebelum umur 3 tahun dalam sekurang-kurangnya satu daripada bidang berikut:
Bahasa reseptif atau ekspresif seperti yang digunakan dalam komunikasi sosial;
Perkembangan keterikatan sosial terpilih atau interaksi sosial timbal balik;
Permainan berfungsi atau simbolik.
B. Sebanyak sekurang-kurangnya enam simptom daripada (1), (2) dan (3) mesti ada, dengan sekurang-kurangnya dua daripada (1) dan sekurang-kurangnya satu daripada setiap (2) dan (3)
1. Kemerosotan kualitatif dalam interaksi sosial nyata dalam sekurang-kurangnya dua bidang berikut:
a. kegagalan menggunakan pandangan mata ke mata, ekspresi muka, postur badan, dan gerak isyarat dengan secukupnya untuk mengawal interaksi sosial;
b. kegagalan untuk berkembang (dengan cara yang sesuai dengan usia mental, dan walaupun peluang yang mencukupi) hubungan rakan sebaya yang melibatkan perkongsian minat, aktiviti dan emosi bersama;
c. kekurangan timbal balik sosio-emosi seperti yang ditunjukkan oleh tindak balas yang terjejas atau menyimpang terhadap emosi orang lain; atau kekurangan modulasi tingkah laku mengikut
konteks sosial; atau integrasi yang lemah dalam tingkah laku sosial, emosi dan komunikatif;
d. kekurangan spontan untuk berkongsi keseronokan, minat, atau pencapaian dengan orang lain (cth kurang menunjukkan, membawa atau menunjuk kepada orang lain objek yang menarik minat individu itu).
2. Keabnormalan kualitatif dalam komunikasi seperti yang nyata dalam sekurang-kurangnya satu daripada bidang berikut:
a. kelewatan atau kekurangan sepenuhnya, perkembangan bahasa pertuturan yang tidak disertai dengan percubaan untuk mengimbangi melalui penggunaan gerak isyarat atau mime sebagai cara komunikasi alternatif (sering didahului oleh kekurangan mengomel komunikatif);
b. kegagalan relatif untuk memulakan atau mengekalkan pertukaran perbualan (pada apa-apa tahap kemahiran bahasa yang ada), di mana terdapat tindak balas timbal balik kepada komunikasi orang lain;
c. penggunaan bahasa yang stereotaip dan berulang-ulang atau penggunaan kata-kata atau frasa idiosinkratik;
d. kekurangan permainan pura-pura spontan yang pelbagai atau (semasa muda) permainan meniru sosial
3. Corak tingkah laku, minat dan aktiviti yang terhad, berulang dan stereotaip ditunjukkan dalam sekurang-kurangnya satu daripada yang berikut:
a. Keasyikan yang merangkumi satu atau lebih corak minat stereotaip dan terhad yang tidak normal dalam kandungan atau fokus; atau satu atau lebih minat yang tidak normal dalam keamatan dan sifat terhadnya walaupun tidak dalam kandungan atau fokusnya;
b. Nampaknya pematuhan kompulsif kepada rutin atau ritual tertentu yang tidak berfungsi;
c. Tingkah laku motor stereotaip dan berulang yang melibatkan sama ada tangan atau jari mengepak atau berpusing atau pergerakan seluruh badan yang kompleks;
d. Keasyikan dengan sebahagian objek unsur tidak berfungsi bahan permainan (seperti odernya, rasa permukaannya, atau bunyi atau getaran yang
menjana).
C. Gambar klinikal tidak dikaitkan dengan jenis gangguan perkembangan yang meresap yang lain; gangguan perkembangan khusus bahasa reseptif (F80.2) dengan masalah sosio-emosi sekunder, gangguan lampiran reaktif (F94.1) atau gangguan lampiran yang tidak dihalang (F94.2); terencat akal (F70-F72) dengan beberapa gangguan emosi atau tingkah laku yang berkaitan; skizofrenia (F20.-) dengan onset awal yang luar biasa; dan Sindrom Rett (F84.12).
Kriteria Diagnostik Sindrom Asperger (ICD-10)
A. Kemerosotan kualitatif dalam interaksi sosial, seperti yang ditunjukkan oleh sekurang-kurangnya dua daripada yang berikut:
kemerosotan ketara dalam penggunaan pelbagai tingkah laku bukan lisan seperti pandangan mata ke mata, ekspresi muka, postur badan dan gerak isyarat untuk mengawal interaksi sosial.
kegagalan untuk membangunkan hubungan rakan sebaya yang sesuai dengan tahap perkembangan.
kekurangan keinginan spontan untuk berkongsi keseronokan, minat, atau pencapaian dengan orang lain (cth dengan kekurangan menunjukkan, membawa atau menunjukkan objek yang menarik kepada orang lain).
kekurangan timbal balik sosial atau emosi.
B. Corak tingkah laku, minat dan aktiviti yang berulang dan stereotaip terhad, seperti yang ditunjukkan oleh sekurang-kurangnya satu daripada yang berikut:
merangkumi keasyikan dengan satu atau lebih corak minat stereotaip dan terhad yang tidak normal sama ada dalam intensiti atau fokus.
nampaknya tidak fleksibel pematuhan kepada rutin atau ritual tertentu yang tidak berfungsi.
ragam motor yang stereotaip dan berulang (cth, tangan atau jari mengepak atau memulas, atau pergerakan seluruh badan yang kompleks).
keasyikan berterusan dengan bahagian objek.
C. Gangguan itu menyebabkan kemerosotan ketara secara klinikal dalam bidang sosial, pekerjaan atau fungsi penting lain
D. Tiada kelewatan umum yang ketara secara klinikal dalam bahasa (cth, perkataan tunggal yang digunakan oleh umur 2 tahun, frasa komunikatif yang digunakan oleh umur 3 tahun).
E. Tiada kelewatan yang ketara secara klinikal dalam perkembangan kognitif atau dalam pembangunan kemahiran bantu diri yang sesuai dengan umur, tingkah laku penyesuaian (selain interaksi sosial), dan rasa ingin tahu tentang persekitaran pada zaman kanak-kanak.
F. Kriteria tidak dipenuhi untuk satu lagi Gangguan Perkembangan Pervasif atau Skizofrenia yang khusus.
Gangguan Attention-Deficit/Hiperactivity (ADHD)
Tidak peduli – mudah lepas dari tugas
Hiperaktif – nampaknya sentiasa bergerak
Impulsif – membuat tindakan tergesa-gesa yang berlaku pada masa ini tanpa memikirkannya terlebih dahulu
Faktor Risiko ADHD
genetik
Merokok, penggunaan alkohol, atau penggunaan dadah semasa kehamilan
Pendedahan kepada toksin persekitaran semasa kehamilan
Pendedahan kepada toksin persekitaran, seperti paras plumbum yang tinggi, pada usia muda
Mendidik ibu bapa tentang menyediakan persekitaran yang tersusun
Menggalakkan aktiviti mengimbangi otak
Atasi sensitiviti makanan dan keluarkan makanan yang mungkin bermasalah
Rawat usus pesakit - probiotik, glutamin, dll.
Sindrom Neuropsychiatric Acute-Onset Pediatrik
(PANS)
Serangan mendadak OCD atau pengambilan makanan yang sangat terhad
Gejala tidak dijelaskan dengan lebih baik oleh gangguan neurologi atau perubatan yang diketahui
Juga sekurang-kurangnya dua daripada yang berikut:
kebimbangan
Kecerdasan emosi dan / atau kemurungan
Kerengsaan, pencerobohan dan/atau tingkah laku yang sangat bertentangan
Regresi Tingkah Laku/Perkembangan
Kemerosotan prestasi sekolah
Ketidakseimbangan sensori atau motor
Tanda-tanda somatik termasuk gangguan tidur, enuresis atau kekerapan kencing
*Permulaan PANS mungkin bermula dengan agen berjangkit selain daripada strep. Ia juga termasuk permulaan daripada pencetus persekitaran atau disfungsi imun
Gangguan Autoimun Pediatrik Berkaitan Dengan Streptococcus
(PANDAS)
Kehadiran obsesi, paksaan dan/atau taktik yang ketara
Permulaan simptom secara tiba-tiba atau keterukan gejala yang berulang-melepaskan
Permulaan pra-akil baligh
Persatuan dengan jangkitan streptokokus
Kaitan dengan gejala neuropsikiatri lain (termasuk mana-mana simptom PANS �yang menyertai�)
Ujian PANS/PANDAS
Budaya swab/Strep
Ujian darah untuk strep
Strep ASO
Titer Anti-DNase B
Streptozim
Uji untuk agen berjangkit lain
MRI diutamakan tetapi PET boleh digunakan jika perlu
EEG
Negatif Palsu
Tidak semua kanak-kanak yang mempunyai strep mempunyai makmal yang tinggi
Hanya 54% kanak-kanak dengan strep menunjukkan peningkatan yang ketara dalam ASO.
Hanya 45% menunjukkan peningkatan antiDNase B.
Hanya 63% menunjukkan peningkatan sama ada dalam ASO dan/atau antiDNase B.
�Attention Deficit Hyperactivity Disorder.� Institut Kesihatan Mental Kebangsaan, Jabatan Kesihatan dan Perkhidmatan Manusia AS, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
�Gangguan Spektrum Autisme (ASD).� Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, 29 Mei 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
�Pengenalan kepada Autisme.� Rangkaian Autisme Interaktif, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita, et al. �Tindak Balas Imun terhadap Kumpulan A Streptococcal C5a Peptidase dalam Kanak-kanak: Implikasi untuk Pembangunan Vaksin.� The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, no. 6, 2003, ms 809�817., doi:10.1086/377700.
�Apakah PANDAS?� Rangkaian PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
Apabila semakin banyak kawasan kortikal terlibat, pesakit akan mengalami defisit kognitif yang lebih teruk, namun paresis, kehilangan deria, atau kecacatan medan penglihatan adalah ciri.
Pilihan Rawatan
Ubat-ubatan yang menghalang acetylcholinesterase sistem saraf pusat
Donepezil
Galantamine
Rivastigmine
Senaman aerobik, 30 minit setiap hari
PT/OT menjaga untuk mengekalkan aktiviti kehidupan seharian
Terapi antioksida dan anti-radang
Pada peringkat lanjut, mungkin memerlukan sepenuh masa, dalam penjagaan rumah
Demensia Vaskular
Arteriosklerosis serebrum yang membawa kepada strok
Pesakit akan mempunyai sejarah strok yang didokumenkan atau tanda-tanda strok sebelumnya (spastisiti, paresis, pseudobulbar palsi, afasia)
Mungkin dikaitkan dengan Penyakit Alzheimer jika disebabkan oleh angiopati amiloid
Demensia Frontotemporal (Penyakit Pick)
Keluarga
Mempengaruhi lobus frontal dan temporal
Boleh dilihat pada pengimejan jika degenerasi lanjutan di kawasan ini
Dicipta oleh ayunan kumpulan otot yang bertentangan
Kecacatan postural
Postur anterior membengkok (membongkok).
Ketidakupayaan untuk mengimbangi gangguan, mengakibatkan retropulsion
Muka seperti topeng
Demensia ringan hingga sederhana
Kemudian dalam perkembangan, disebabkan oleh pengumpulan badan yang lembik
Patologi
Kekurangan dopamin dalam striatum (caudate dan putamen) ganglia basal
Dopamin biasanya mempunyai kesan merangsang litar langsung melalui ganglia basal, sambil menghalang laluan tidak langsung
Carbidopa/Levodopa
Rawatan yang paling biasa adalah ubat gabungan
Levodopa
Prekursor dopamin yang melintasi penghalang darah-otak
Carbidopa
Inhibitor dekarboksilase dopamine yang tidak melepasi BBB
Asid amino akan mengurangkan keberkesanan (persaingan) dan oleh itu ubat harus diambil dari protein
Rawatan Berpanjangan Dengan Carbidopa/Levodopa
Keupayaan pesakit untuk menyimpan dopamin berkurangan dengan penggunaan ubat-ubatan dan oleh itu penambahbaikan daripada ubat-ubatan akan bertahan untuk tempoh yang lebih pendek dan lebih pendek semakin lama ubat digunakan
Lama kelamaan boleh mengakibatkan percambahan reseptor dopamin
Diskinesia dos puncak
Penggunaan jangka panjang memberi tekanan pada hati
Kesan sampingan lain boleh termasuk loya, hipotensi dan halusinasi
Pilihan Rawatan Lain
Ubat-ubatan
Anticholinergics
Agonis dopamin
Inhibitor pecahan dopanime (Monoamine oxidase atau catechol-O-methyl transferase inhibitors)
Glutathione dos tinggi
Latihan pemulihan saraf berfungsi mengimbangi otak
Getaran
Rangsangan retropulsif
Rangsangan refleks berulang
CMT/OMT yang disasarkan
Atrofi Sistem Berbilang
Gejala Penyakit Parkinson berpasangan dengan satu atau lebih daripada yang berikut:
Tanda piramid (kemerosotan Striatonigral)
Disfungsi autonomi (sindrom ShyDrager)
Penemuan cerebellar (atrofi Olivopontocerebellar)
Secara amnya tidak responsif kepada rawatan Penyakit Parkinson standard
Palsi Supranuklear Progresif
Kemerosotan yang berkembang pesat melibatkan protein tau di banyak kawasan termasuk otak tengah rostral
Gejala biasanya bermula sekitar umur 50-60 tahun
Kesukaran berjalan
Disarthria yang ketara
Kesukaran pandangan menegak secara sukarela
Retrocollis (sambungan distonik leher)
Disfagia yang teruk
Kelabilan emosi
Perubahan personaliti
Kesukaran kognitif
Tidak bertindak balas dengan baik kepada rawatan PD standard
Penyakit Badan Lewy Diffuse
Demensia progresif
Halusinasi yang teruk dan kemungkinan khayalan paranoid
Kekeliruan
Gejala Parkinson
Multiple sclerosis
Lesi bahan putih berbilang (plak demielinasi) dalam CNS
Berubah-ubah dalam saiz
Terbatas dengan baik
Kelihatan pada MRI
Lesi saraf optik adalah perkara biasa
Saraf periferi tidak terlibat
Jarang berlaku pada kanak-kanak di bawah 10 tahun, tetapi biasanya muncul sebelum umur 55 tahun
Jangkitan virus boleh mencetuskan tindak balas imun yang tidak sesuai dengan antibodi kepada antigen virus-myelin biasa
Mekanisme berjangkit dan imun menyumbang
Jenis MS
MS progresif utama (PPMS)
MS progresif menengah (SPMS)
Berulangmembalaskan pelbagai sklerasis (RRMS)
Jenis yang paling biasa
Boleh berkembang secara akut, spontan kelihatan pulih dan kembali
Akhirnya jadi macam SPMS
Penglibatan Saraf Optik
Dalam 40% kes MS
Sakit dengan pergerakan mata
Kecacatan medan penglihatan (skotoma pusat atau paracentral)
Pemeriksaan funduskopik
Boleh mendedahkan papilledema jika plak melibatkan cakera optik
Mungkin tidak kelihatan luar biasa jika plak berada di belakang cakera optik (neuritis retrobulbar)
Penyakit serebrovaskular ialah sekumpulan keadaan tertentu yang boleh membawa kepada kejadian serebrovaskular, iaitu strok. Peristiwa ini menjejaskan bekalan darah dan saluran ke otak. Dengan a�penyumbatan, kecacatan, atau pendarahan�berlaku,�ini�menghalang sel-sel otak daripada mendapat oksigen yang mencukupi, yang boleh menyebabkan kerosakan otak. Penyakit serebrovaskular boleh berkembang dengan cara yang berbeza. Ini termasuk trombosis urat mendalam (DVT) and aterosklerosis.
Dalam oklusi yang perlahan-lahan berkembang seperti trombosis aterosklerotik, peredaran kolateral mempunyai masa untuk berkembang
Bulatan Willis menghubungkan sistem karotid dan basilar
Arteri perhubungan anterior dan posterior menyediakan bekalan cagaran
Anastomosis antara arteri serebrum dan cerebellar utama pada sesetengah orang
Sambungan arteri karotid dalaman dan luaran melalui arteri oftalmik & maksila
Bulatan Willis
Menghubungkan sistem vertebrobasilar dengan sistem karotid dalaman
Sambil menyediakan peredaran cagaran yang membantu, juga merupakan kawasan yang paling terdedah kepada Berry Aneurysms yang boleh menyebabkan strok hemoragik
~700,000 orang dewasa di AS mengalami strok setiap tahun
Penyebab kematian ketiga paling biasa di AS
~2 juta orang hilang upaya akibat strok
Lebih biasa pada orang yang berumur lanjut
Penyakit Oklusif/Iskemia
80% daripada semua pukulan
Tapak oklusi yang paling biasa adalah pada arteri karotid dalaman tepat di atas bifurkasi karotid biasa a.
Aterotrombotik
Embolik
Kapal kecil
Penyakit Hemorrhagic
Strok Oklusif/Iskemia
Boleh disebabkan oleh penyumbatan arteri ATAU vena
Oklusi arteri adalah lebih biasa
Disebabkan kekurangan bekalan darah & oksigen yang sampai ke kawasan otak tertentu
Kemunculan defisit neurologi secara tiba-tiba, berkaitan dengan pengedaran arteri tertentu
Defisit akan berbeza bergantung pada pengedaran arteri yang telah terganggu
Oklusi Vena
Hiperviskositi
dehidrasi
Thombocytosis
Jumlah sel darah merah atau putih yang meningkat
Polycythemia
Hiperkoagulasi
Peningkatan homocysteine
Ketidakmobilan berpanjangan atau perjalanan kapal terbang
Gangguan faktor pembekuan genetik
Mengandung
Kanser
Penggantian hormon & penggunaan OCP
Aterotrombotik
Defisit neurologi mungkin bersifat sementara atau berkembang secara perlahan dari semasa ke semasa
Punca/jenis yang mungkin:
Pembedahan tunika intima dan tunika adventitia
Boleh berlaku pada pesakit yang lebih muda dengan gangguan tisu penghubung
Bahan-bahan keradangan memendap & terkumpul di dalam dinding vesel
LDL teroksida memendap di dinding vesel
Embolik
Defisit neurologi mungkin berlaku secara tiba-tiba
Tisu terkeluar daripada pembedahan tunika intima dan tunika adventitia
Mana-mana trombus yang tercabut boleh menjadi embolus yang menyekat/menutup lumen pembuluh yang lebih kecil
Kapal Kecil
Lipohialinosis
Trauma mikro & belon dinding kapal
Angiopati amiloid
Pengumpulan protein amiloid dalam dinding vesel
Lebih biasa pada pesakit> 65 tahun
Menyebabkan penyempitan (mengakibatkan iskemia) tetapi juga boleh menyebabkan kerapuhan saluran (mengakibatkan pendarahan)
Berkaitan dengan penyakit Alzheimer
Keradangan
Kekejangan
Faktor Risiko Untuk Strok Oklusif
Hipertensi
Diabetes mellitus
Keabnormalan jantung
Shunt kanan-kiri (Paten foramen ovale, VSD, tetralogy of fallot, dll)
Fibrilasi atrium
Penyakit injap/injap jantung buatan
Usia lanjut
Obesiti
Hiperlipidemia
Terutamanya LDL tinggi dan HDL rendah
Gaya hidup sedentari
Rokok/Tembakau
Status pengoksidaan tinggi
Peningkatan homocysteine
Disumbangkan oleh asid folik rendah, status B6 & B12
Berinteraksi dengan kolesterol LDL
Keadaan hiperviskositi dan hiperkoagulasi seperti yang ditunjukkan pada slaid sebelumnya
Serangan Iskemia Sementara (TIA)
Episod defisit neurologi yang boleh diterbalikkan sepenuhnya disebabkan oleh kekurangan vaskular secara amnya berlangsung tidak lebih daripada 30 minit pada satu masa
Sesekali boleh bertahan 24 jam atau lebih
Separuh daripada pesakit yang mengalami strok oklusif lengkap sebelum ini mengalami serangan iskemia sementara
20-40% pesakit TIA terus mengalami strok lengkap
Adalah penting untuk mengenal pasti pesakit dengan TIA supaya mereka boleh diuruskan dengan sewajarnya dan faktor risiko yang boleh diubah suai dikurangkan
Sejarah Defisit Neurologi Sementara Pada Pesakit > 45 y/o
DDx
TIA berkemungkinan besar dx
Migrain
Sawan Focal
BPPV
Meniere's
Penyakit demielinasi
Arteritis Temporal
Hipoglisemia
Tumor
Malformasi arteriovenous
Penyakit Arteri Karotid
Bruit sistolik nada tinggi yang kedengaran di atas arteri karotid mungkin menunjukkan stenosis karotid
Memerlukan penilaian ultrasound dupleks
Lesi yang menyempitkan lumen >70% mungkin boleh menyebabkan iskemia
Banyak oklusi karotid tidak menyebabkan iskemia kerana perkembangan yang perlahan membolehkan peredaran cagaran juga dibangunkan
Oklusi atau emboli yang cepat membentuk boleh menghasilkan masalah dengan <70% stenosis
Campur tangan pembedahan harus dipertimbangkan untuk pesakit dengan stenosis> 70% dan gejala TIA
Strok Oklusif
Sekiranya terdapat permulaan defisit neurologi yang ketara, pesakit harus menjalani CT untuk menolak pendarahan.
Jika pendarahan diketepikan, pengaktif plasminogen tisu perlu diberikan dalam masa 4.5 jam pertama
Ia tidak boleh diberikan lewat daripada ini kerana ia boleh meningkatkan risiko pendarahan semasa reperfusi tisu otak
Selepas tempoh awal ini, trombolisis terfokus atau pengekstrakan mekanikal embolus
Pendarahan Intrakranial
Kira-kira 20% daripada kes strok
HA yang teruk atau muntah mencadangkan pendarahan kerana oklusi
Dua jenis
Pendarahan intrakranial spontan
Hipertensi
Aneurisme arteri
Malformasi arteriovenous
Masalah pendarahan
Kelemahan saluran akibat angiopati amiloid
Traumatik
Tapak Aneurisme
Pendarahan intraparenchymal
50% - Cawangan lentikulostriate arteri serebrum tengah
Kelemahan dalam pengedaran saraf kranial motor satu sisi kepala dengan hemiparesis kontralateral (kerosakan batang otak medial)
Kerosakan pada saraf kranial deria & sindrom Horner pada sebelah kepala dan kehilangan kontralateral kesakitan dan sensasi suhu dalam badan (kerosakan batang otak sisi)
Gejala Jangka Panjang Bergantung Pada Kawasan Terjejas
Kekaburan penglihatan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina
Keperluan pemulihan bergantung pada kawasan tisu otak yang terjejas oleh strok
Terapi ucapan
Sekatan anggota badan yang berfungsi
Latihan imbangan dan gaya berjalan
Menggalakkan penstrukturan semula neuroplastik
Gejala mungkin bertambah baik dalam tempoh 5 hari pertama kerana pengurangan edema
Edema boleh menyebabkan herniasi melalui foramen magnum yang boleh menyebabkan mampatan batang otak dan kematian � pesakit yang mengalami masalah ini mungkin memerlukan kraniektomi (pilihan terakhir)
Sumber
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Gangguan Sistem Saraf. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Gangguan Serebrovaskular. 2010
Selepas peperiksaan neurologi, peperiksaan fizikal, sejarah pesakit, x-ray dan sebarang ujian saringan terdahulu, doktor boleh memerintahkan satu atau lebih daripada ujian diagnostik berikut untuk menentukan punca gangguan atau kecederaan neurologi yang mungkin/disyaki. Diagnostik ini biasanya melibatkan neuroradiology, yang menggunakan sejumlah kecil bahan radioaktif untuk mengkaji fungsi dan struktur organ dan pengimejan ordiagnostik, yang menggunakan magnet dan cas elektrik untuk mengkaji fungsi organ.
Kajian Neurologi
Neuroradiology
MRI
MRA
MRS
fMRI
Imbasan CT
Myelograms
Imbasan PET
Ramai orang lain
Pemantauan Resonans Magnetik (MRI)
Menunjukkan organ atau tisu lembut dengan baik
Tiada sinaran mengion
Variasi pada MRI
Angiografi resonans magnetik (MRA)
Menilai aliran darah melalui arteri
Mengesan aneurisma intrakranial dan kecacatan vaskular
Spektroskopi resonans magnetik (MRS)
Menilai keabnormalan kimia dalam HIV, strok, kecederaan kepala, koma, penyakit Alzheimer, tumor dan sklerosis berganda
Pengimejan resonans magnetik fungsian (fMRI)
Tentukan lokasi spesifik otak di mana aktiviti berlaku
Tomografi Berkomputer (Imbasan CT atau CAT)
Menggunakan gabungan sinar-X dan teknologi komputer untuk menghasilkan imej mendatar atau paksi
Menunjukkan tulang dengan baik
Digunakan apabila penilaian otak diperlukan dengan cepat seperti disyaki pendarahan dan patah tulang
Myelogram
Pewarna kontras digabungkan dengan CT atau Xray
Paling berguna dalam menilai saraf tunjang
stenosis
Tumor
Kecederaan akar saraf
Tomografi Pelepasan Positron (Imbasan PET)
Radiotracer digunakan untuk menilai metabolisme tisu untuk mengesan perubahan biokimia lebih awal daripada jenis kajian lain
Digunakan untuk menilai
Penyakit Alzheimer
Penyakit Parkinson
Penyakit Huntington
epilepsi
Kemalangan serebrovaskular
Kajian Elektrodiagnostik
Elektromilogi (EMG)
Kajian Halaju Pengaliran Saraf (NCV).
Kajian Potensi Membangkitkan
Elektromilogi (EMG)
Pengesanan isyarat yang timbul daripada depolarisasi otot rangka
Boleh diukur melalui:
Elektrod permukaan kulit
Tidak digunakan untuk tujuan diagnostik, lebih kepada pemulihan dan biomaklum balas
Jarum diletakkan terus di dalam otot
Biasa untuk EMG klinikal/diagnostik
Jarum Diagnostik EMG
Depolarisasi yang direkodkan mungkin:
Spontan
Aktiviti sisipan
Hasil penguncupan otot secara sukarela
Otot hendaklah senyap elektrik semasa rehat, kecuali pada plat hujung motor
Pengamal mesti mengelakkan kemasukan dalam plat hujung motor
Sekurang-kurangnya 10 titik berbeza dalam otot diukur untuk tafsiran yang betul
Prosedur
Jarum dimasukkan ke dalam otot
Aktiviti sisipan direkodkan
Kesunyian elektrik direkodkan
Penguncupan otot sukarela direkodkan
Kesunyian elektrik direkodkan
Usaha penguncupan maksimum direkodkan
Sampel Dikumpul
Otot
Dipersarafi oleh saraf yang sama tetapi akar saraf yang berbeza
Dipersarafi oleh akar saraf yang sama tetapi saraf yang berbeza
Lokasi yang berbeza di sepanjang perjalanan saraf
Membantu membezakan tahap lesi
Potensi Unit Motor (MUP)
Amplitud
Ketumpatan gentian otot yang melekat pada satu neuron motor itu
Berdekatan dengan MUP
Corak pengambilan juga boleh dinilai
Pengambilan yang tertunda boleh menunjukkan kehilangan unit motor dalam otot
Pengambilan awal dilihat dalam miopati, di mana MUP cenderung mempunyai amplitud rendah dalam tempoh singkat
MUPS polifasik
Peningkatan amplitud dan tempoh boleh menjadi hasil daripada pemuliharaan semula selepas denervasi kronik
Lengkapkan Blok Potensi
Demielinasi beberapa segmen berturut-turut boleh mengakibatkan blok lengkap pengaliran saraf dan oleh itu tiada hasil bacaan MUP, namun secara amnya perubahan dalam MUP hanya dilihat dengan kerosakan pada akson, bukan mielin.
Kerosakan pada sistem saraf pusat di atas paras neuron motor (seperti trauma saraf tunjang serviks atau strok) boleh mengakibatkan kelumpuhan lengkap sedikit kelainan pada jarum EMG
Gentian Otot Denervasi
Dikesan sebagai isyarat elektrik yang tidak normal
Peningkatan aktiviti sisipan akan dibaca dalam beberapa minggu pertama, kerana ia menjadi lebih mudah marah secara mekanikal
Apabila gentian otot menjadi lebih sensitif secara kimia, ia akan mula menghasilkan aktiviti depolarisasi spontan
Potensi fibrilasi
Potensi Fibrilasi
JANGAN berlaku dalam gentian otot biasa
Fibrilasi tidak boleh dilihat dengan mata kasar tetapi boleh dikesan pada EMG
Selalunya disebabkan oleh penyakit saraf, tetapi boleh dihasilkan oleh penyakit otot yang teruk jika terdapat kerosakan pada akson motor
Gelombang Tajam Positif
JANGAN berlaku pada gentian yang berfungsi normal
Penyahkutuban spontan disebabkan peningkatan potensi membran rehat
Penemuan yang tidak normal
Penemuan fibrilasi dan gelombang tajam positif adalah penunjuk yang paling boleh dipercayai untuk kerosakan pada akson motor pada otot selepas seminggu sehingga 12 bulan selepas kerosakan
Selalunya dipanggil �akut� dalam laporan, walaupun mungkin kelihatan beberapa bulan selepas permulaan
Akan hilang jika terdapat degenerasi lengkap atau denervasi serabut saraf
Kajian Halaju Pengaliran Saraf (NCV).
Motor
Mengukur potensi tindakan otot kompaun (CMAP)
Sensory
Mengukur potensi tindakan saraf deria (SNAP)
Kajian Konduksi Saraf
Halaju (Kelajuan)
Kependaman terminal
Amplitud
Jadual normal, dilaraskan untuk umur, ketinggian dan faktor lain tersedia untuk pengamal membuat perbandingan
Demielinasi dan kerosakan akson oleh itu kelajuan dan amplitud pengaliran kedua-duanya terjejas
Kajian Potensi Membangkitkan
Somatosensory evoked potentials (SSEPs)
Digunakan untuk menguji saraf deria pada anggota badan
Potensi yang ditimbulkan visual (VEP)
Digunakan untuk menguji saraf deria sistem visual
Potensi yang dibangkitkan pendengaran batang otak (AEP)
Digunakan untuk menguji saraf deria sistem pendengaran
Potensi direkodkan melalui elektrod permukaan galangan rendah
Rakaman dipuratakan selepas pendedahan berulang kepada rangsangan deria
Menghapuskan �bunyi� latar belakang
Memperhalusi hasil kerana potensi adalah kecil dan sukar untuk dikesan selain daripada aktiviti biasa
Menurut Dr. Swenson, dalam kes SSEP, sekurang-kurangnya 256 rangsangan biasanya diperlukan untuk mendapatkan tindak balas yang boleh dipercayai dan boleh dihasilkan semula.
Potensi Dibangkitkan Somatosensori (SSEP)
Sensasi dari otot
Reseptor sentuhan dan tekanan pada kulit dan tisu yang lebih dalam
Gegaran otak adalah kecederaan otak traumatik yang menjejaskan fungsi otak. Kesan daripada kecederaan ini selalunya bersifat sementara tetapi boleh termasuk sakit kepala, masalah dengan tumpuan, ingatan, keseimbangan dan koordinasi. Gegaran otak biasanya disebabkan oleh pukulan pada kepala atau gegaran ganas pada kepala dan bahagian atas badan. Sesetengah gegaran otak menyebabkan kehilangan kesedaran, tetapi kebanyakannya tidak. Dan ada kemungkinan untuk mengalami gegaran otak dan tidak menyedarinya. Gegaran adalah perkara biasa dalam sukan kontak, seperti bola sepak. Walau bagaimanapun, kebanyakan orang mendapat pemulihan penuh selepas gegaran otak.
Boleh juga berlaku kerana gelengan kepala yang berlebihan atau pecutan/ nyahpecutan
Kecederaan ringan (mTBI/gegar otak) adalah jenis kecederaan otak yang paling biasa
Skala Glasgow Coma
Punca Biasa Gegaran
Perlanggaran kenderaan bermotor
Falls
Kecederaan sukan
Serangan
Pelepasan senjata secara tidak sengaja atau sengaja
Kesan dengan objek
pencegahan
Pencegahan kecederaan gegaran boleh menjadi yang paling penting
Galakkan Pesakit Memakai Topi Keledar
Berdaya saing sukan, terutamanya tinju, hoki, bola sepak dan besbol
Menunggang kuda
Menunggang basikal, motosikal, ATV, dll.
Pengaktifan ketinggian tinggi seperti memanjat batu, lapisan zip
Berski, papan salji
Galakkan Pesakit Memakai Tali Ledar
Bincangkan kepentingan memakai tali pinggang keledar pada setiap masa di dalam kenderaan dengan semua pesakit anda
Juga menggalakkan penggunaan booster atau tempat duduk kereta yang sesuai untuk kanak-kanak untuk memastikan kesesuaian dan fungsi tali pinggang keledar yang mencukupi.
Memandu dengan selamat
Pesakit tidak boleh memandu semasa di bawah pengaruh dadah, termasuk ubat-ubatan atau alkohol tertentu
Jangan sekali-kali menghantar teks dan memandu
Jadikan Ruang Lebih Selamat Untuk Kanak-kanak
Pasang pintu pagar bayi dan selak tingkap di rumah
Boleh di kawasan dengan bahan penyerap hentakan, seperti sungkupan kayu keras atau pasir
Pantau kanak-kanak dengan berhati-hati, terutamanya apabila mereka berada berhampiran air
Cegah Jatuh
Membersihkan bahaya tersandung seperti permaidani longgar, lantai tidak rata atau kesesakan laluan pejalan kaki
Menggunakan tikar tidak licin di dalam tab mandi dan di atas lantai pancuran mandian, dan memasang palang pegangan di sebelah tandas, tab mandi dan pancuran mandian
mTBI ialah istilah yang lebih biasa digunakan dalam tetapan perubatan, tetapi gegaran otak adalah istilah yang lebih dikenali dalam komuniti oleh jurulatih sukan, dsb.
Kedua-dua istilah itu menerangkan perkara asas yang sama, mTBI ialah istilah yang lebih baik untuk digunakan dalam carta anda
Menilai Gegaran
Ingat bahawa tidak semestinya kehilangan kesedaran untuk berlakunya gegaran otak
Sindrom Post-Concussion boleh berlaku tanpa LOC juga
Gejala gegaran mungkin tidak serta-merta dan boleh mengambil masa beberapa hari untuk berkembang
Pantau untuk 48 kecederaan kepala selepas memerhatikan bendera merah
Penglihatan kabur atau masalah penglihatan lain, seperti anak mata membesar atau tidak rata
Kekeliruan
Pening
Ringing di telinga
Mual atau muntah
Percakapan yang tidak jelas
Respons tertunda kepada soalan
Hilang ingatan
Keletihan
Masalah menumpukan perhatian
Kehilangan ingatan yang berterusan atau berterusan
Kerengsaan dan perubahan personaliti lain
Kepekaan cahaya dan bunyi bising
Masalah tidur
Perubahan mood, tekanan, kebimbangan atau kemurungan
Gangguan rasa dan bau
Perubahan Mental/Tingkah Laku
Ledakan lisan
Ledakan fizikal
Penghakiman yang buruk
Tingkah laku impulsif
Negatif
Intoleransi
Sikap acuh tak acuh
Egosentrik
Kekakuan dan ketidakfleksibelan
Tingkah laku yang berisiko
Kekurangan empati
Kurang motivasi atau inisiatif
Kemurungan atau kecemasan
Gejala Pada Kanak-kanak
Gegaran boleh berlaku secara berbeza pada kanak-kanak
Menangis yang berlebihan
Hilang selera makan
Hilang minat terhadap mainan atau aktiviti kegemaran
Masalah tidur
Muntah
Marah
Ketidakstabilan semasa berdiri
Amnesia
Kehilangan ingatan dan kegagalan membentuk ingatan baru
Retrograde Amnesia
Ketidakupayaan untuk mengingati perkara yang berlaku sebelum kecederaan
Disebabkan kegagalan dalam mengingat semula
Amnesia Anterograde
Ketidakupayaan untuk mengingati perkara yang berlaku selepas kecederaan
Akibat gagal merangka kenangan baru
Walaupun kehilangan ingatan yang singkat boleh meramalkan hasil
Amnesia mungkin sehingga 4-10 kali lebih meramalkan simptom dan defisit kognitif selepas gegaran daripada LOC (kurang daripada 1 minit)
Kemajuan Kembali Untuk Main
Garis Dasar: Tiada Gejala
Sebagai langkah asas Kemajuan Kembali ke Bermain, atlet perlu menyelesaikan rehat fizikal dan kognitif dan tidak mengalami gejala gegaran selama sekurang-kurangnya 48 jam. Perlu diingat, lebih muda atlet, lebih konservatif rawatan.
Langkah 1: Aktiviti Aerobik Ringan
Matlamat: Hanya untuk meningkatkan degupan jantung seorang atlet.
Masa: 5 hingga 10 minit.
Aktiviti: Berbasikal bersenam, berjalan kaki atau berjoging ringan.
Sama sekali tidak mengangkat berat, melompat atau berlari keras.
Langkah 2: Aktiviti sederhana
Matlamat: Pergerakan badan dan kepala terhad.
Masa: Dikurangkan daripada rutin biasa.
Aktiviti: Berjoging sederhana, larian ringkas, berbasikal pegun intensiti sederhana dan angkat berat intensiti sederhana
Langkah 3: Aktiviti berat tanpa hubungan
Matlamat: Lebih sengit tetapi tidak bersentuhan
Masa: Dekat dengan rutin biasa
Aktiviti: Berlari, berbasikal pegun intensiti tinggi, rutin angkat berat biasa pemain, dan latihan bukan sentuhan khusus sukan. Peringkat ini mungkin menambah beberapa komponen kognitif untuk berlatih sebagai tambahan kepada komponen aerobik dan pergerakan yang diperkenalkan dalam Langkah 1 dan 2.
Langkah 4: Berlatih & hubungan penuh
Matlamat: Sepadukan semula dalam amalan hubungan penuh.
Langkah 5: Persaingan
Matlamat: Kembali ke pertandingan.
Penyebuan Mikroglial
Selepas trauma kepala sel mikroglial siap dan boleh menjadi terlalu aktif
Untuk memerangi ini, anda mesti menengahi lata keradangan
Elakkan trauma kepala berulang
Disebabkan penyebuan sel buih, tindak balas kepada trauma susulan mungkin jauh lebih teruk dan merosakkan
Apakah Sindrom Pasca Gegaran (PCS)?
Gejala berikutan trauma kepala atau kecederaan otak traumatik ringan, yang boleh bertahan berminggu-minggu, berbulan-bulan atau bertahun-tahun selepas kecederaan
Gejala berterusan lebih lama daripada yang dijangkakan selepas gegaran awal
Lebih kerap berlaku pada wanita dan orang tua yang mengalami trauma kepala
Keterukan PCS selalunya tidak berkaitan dengan keterukan kecederaan kepala
Gejala PCS
Sakit kepala
Pening
Keletihan
Marah
kebimbangan
Insomia
Hilang tumpuan dan ingatan
Ringing di telinga
Penglihatan kabur
Bunyi dan sensitiviti cahaya
Jarang, rasa dan bau berkurangan
Faktor Risiko Berkaitan Gegaran
Gejala awal sakit kepala selepas kecederaan
Perubahan mental seperti amnesia atau kabus
Keletihan
Riwayat sakit kepala terdahulu
Penilaian PCS
PCS ialah diagnosis pengecualian
Jika pesakit mengalami simptom selepas kecederaan kepala, dan punca lain yang mungkin telah diketepikan => PCS
Gunakan ujian dan kajian pengimejan yang sesuai untuk menolak punca gejala lain
Sakit kepala Pada PCS
Selalunya sakit kepala jenis �ketegangan�
Perlakukan seperti yang anda lakukan untuk sakit kepala tegang
Mengurangkan tekanan
Meningkatkan kemahiran mengatasi tekanan
Rawatan MSK kawasan serviks dan toraks
Hidroterapi berperlembagaan
Herba sokongan/adaptogenik adrenal
Boleh menjadi migrain, terutamanya pada orang yang mempunyai keadaan migrain yang sedia ada sebelum kecederaan
Kurangkan beban keradangan
Pertimbangkan pengurusan dengan makanan tambahan dan atau ubat-ubatan
Kurangkan pendedahan cahaya dan bunyi jika terdapat sensitiviti
Pening Dalam PCS
Selepas trauma kepala, sentiasa menilai untuk BPPV, kerana ini adalah jenis vertigo yang paling biasa selepas trauma
Manuver Dix-Hallpike untuk mendiagnosis
Manuver Epley untuk rawatan
Kepekaan Cahaya & Bunyi
Hipersensitiviti kepada cahaya dan bunyi adalah perkara biasa dalam PCS dan biasanya memburukkan lagi gejala lain seperti sakit kepala dan kebimbangan
Pengurusan rangsangan mesencephalon yang berlebihan adalah penting dalam kes sedemikian
Sunglasses
Cermin mata penghalang cahaya lain
penyumbat telinga
Kapas di telinga
Rawatan PCS
Uruskan setiap gejala secara individu seperti yang anda lakukan
Menguruskan keradangan CNS
Curcumin
Boswelia
Minyak ikan/Omega-3s � (***selepas r/o berdarah)
Terapi tingkah laku kognitif
Latihan kesedaran & relaksasi
Akupunktur
Latihan terapi fizikal pengimbang otak
Rujuk untuk penilaian/rawatan psikologi
Rujuk kepada pakar mTBI
Pakar mTBI
mTBI sukar dirawat dan merupakan kepakaran keseluruhan dalam kedua-dua ubat alopati dan pelengkap
Objektif utama adalah untuk mengenali dan merujuk untuk penjagaan yang sesuai
Ikuti latihan dalam mTBI atau merancang untuk merujuk kepada pakar TBI
Sumber
�A Head for the Future.� DVBIC, 4 Apr. 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Gangguan Sistem Saraf. Dartmouth, 2004.
�Kepala Penyedia Penjagaan Kesihatan.� Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, 16 Feb. 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
�Sindrom Pasca Gegaran.� Klinik Mayo, Yayasan Mayo untuk Pendidikan dan Penyelidikan Perubatan, 28 Julai 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Asal: Penyebab paling biasa untuk�migrain/sakit kepala�boleh berkaitan dengan komplikasi leher. Daripada menghabiskan masa yang berlebihan melihat ke bawah pada komputer riba, desktop, iPad, dan juga daripada menghantar mesej teks yang berterusan, postur yang tidak betul untuk jangka masa yang panjang boleh mula memberi tekanan pada leher dan belakang atas yang membawa kepada masalah yang boleh menyebabkan sakit kepala. Majoriti jenis sakit kepala ini berlaku akibat ketegangan antara tulang belikat, yang seterusnya menyebabkan otot di bahagian atas bahu turut menegang dan memancarkan rasa sakit ke kepala.
Kekakuan nuchal (kecuali pada orang tua dan kanak-kanak kecil)
Rujuk untuk tusukan lumbar – diagnostik
Neoplasma
Tidak mungkin penyebab HA dalam populasi pesakit purata
Sakit kepala yang ringan dan tidak spesifik
Lebih teruk pada waktu pagi
Mungkin ditimbulkan oleh gelengan kepala yang kuat
Jika terdapat simptom fokal, sawan, tanda neurologik fokal, atau bukti peningkatan tekanan intrakranial, memerintah neoplasma kami
Pendarahan Subdural Atau Epidural
Disebabkan oleh hipertensi, trauma atau kecacatan dalam pembekuan
Selalunya berlaku dalam konteks trauma kepala akut
Permulaan gejala mungkin beberapa minggu atau bulan selepas kecederaan
Bezakan dengan sakit kepala selepas gegaran biasa
HA Post-Concussive mungkin berterusan selama beberapa minggu atau bulan selepas kecederaan dan disertai dengan pening atau vertigo dan perubahan mental yang ringan, yang semuanya akan reda
Kelembutan dan/atau bengkak yang luar biasa pada arteri temporal atau oksipital
Bukti kekurangan arteri dalam pengedaran cawangan salur tengkorak
ESR tinggi
Rantau Serviks HA
Trauma leher atau dengan gejala atau tanda akar serviks atau mampatan kord
Perintahkan pemampatan kord MR atau CT kerana patah atau terkehel
Ketidakstabilan serviks
Perintahkan x-ray tulang belakang serviks pandangan fleksi dan sambungan sisi
Mengesampingkan Bahaya HA
Kawal sejarah kecederaan kepala atau leher yang serius, sawan atau simptom neurologi fokus, dan jangkitan yang mungkin terdedah kepada meningitis atau abses otak
Periksa demam
Ukur tekanan darah (bimbang jika diastolik >120)
Peperiksaan oftalmoskopik
Periksa leher untuk kekakuan
Auskultasi untuk mengesan lebam tengkorak.
Pemeriksaan neurologi lengkap
Jika perlu pesan pengimejan sel darah lengkap, ESR, kranial atau serviks
Episodik Atau Kronik?
<15 hari sebulan = Episodik
>15 hari sebulan = Kronik
Migrain HA
Biasanya disebabkan oleh pelebaran atau distensi vaskular serebrum
Serotonin Dalam Migrain
AKA 5-hydroxytryptamine (5-HT)
Serotonin menjadi berkurangan dalam episod migrain
IV 5-HT boleh menghentikan atau mengurangkan keterukan
Migrain Dengan Aura
Sejarah sekurang-kurangnya 2 serangan yang memenuhi kriteria berikut
Salah satu simptom aura boleh balik sepenuhnya berikut:
visual
deria somatik
Kesukaran pertuturan atau bahasa
Motor
Batang otak
2 daripada 4 ciri berikut:
1 simptom aura merebak secara beransur-ansur selama ?5 min, dan/atau 2 simptom berlaku berturut-turut
Setiap simptom aura individu berlangsung pada min 5-60
1 simptom aura adalah unilateral
Aura disertai atau diikuti dalam <60 min dengan sakit kepala
Tidak lebih baik diambil kira oleh diagnosis ICHD-3 yang lain, dan TIA dikecualikan
Migrain Tanpa Aura
Sejarah sekurang-kurangnya 5 serangan yang memenuhi kriteria berikut:
Serangan sakit kepala berlarutan 4-72 jam (tidak dirawat atau tidak berjaya dirawat)
Kesakitan unilateral
Kualiti berdenyut/berdebar
Keamatan kesakitan sederhana hingga teruk
Keterukan oleh atau menyebabkan pengelakan aktiviti fizikal rutin
Semasa sakit kepala loya dan/atau sensitiviti kepada cahaya dan bunyi
Tidak lebih baik diambil kira oleh diagnosis ICHD-3 yang lain
Sakit kepala kelompok
Sakit orbital unilateral, supraorbital dan/atau temporal yang teruk
�Seperti pencungkil ais yang menikam mata saya�
Kesakitan berlangsung 15-180 minit
Sekurang-kurangnya satu daripada yang berikut pada bahagian sakit kepala:
Suntikan konjunktiva
Muka berpeluh
Lacrimation
Miosis
Hidung tersumbat
Ptosis
Rhinorrhea
Edema kelopak mata
Sejarah sakit kepala yang sama pada masa lalu
Tension Headache
Sakit kepala disertai dengan dua daripada yang berikut:
Kualiti menekan/mengetatkan (tidak berdenyut).
�Rasa seperti tali di sekeliling kepala saya�
Lokasi dua hala
Tidak diburukkan lagi dengan aktiviti fizikal rutin
Sakit kepala sepatutnya kurang:
Mual atau muntah
Fotofobia dan fonofobia (satu atau yang lain mungkin ada)
Sejarah sakit kepala yang sama pada masa lalu
Sakit Kepala Semula
Sakit kepala yang berlaku pada ?15 hari sebulan pada pesakit dengan gangguan sakit kepala yang sedia ada
Penggunaan berlebihan secara tetap selama >3 bulan satu atau lebih ubat yang boleh diambil untuk rawatan sakit kepala akut dan/atau gejala
Disebabkan penggunaan/penarikan ubat secara berlebihan
Tidak lebih baik diambil kira oleh diagnosis ICHD-3 yang lain
Sumber
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Gangguan Sistem Saraf. Dartmouth, 2004.
Alat Find A Practitioner IFM ialah rangkaian rujukan terbesar dalam Perubatan Fungsian, dicipta untuk membantu pesakit mencari pengamal Perubatan Fungsian di mana-mana sahaja di dunia. Pengamal Bertauliah IFM disenaraikan pertama dalam hasil carian, memandangkan pendidikan mereka yang meluas dalam Perubatan Fungsian
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
my.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Gereja, Archibald. Penyakit Saraf dan Mental. WB Saunders Co., 1923.
Jarum Diagnostik EMG
MUPS polifasik
Lengkapkan Blok Potensi
Gelombang Tajam Positif
Penemuan yang tidak normal
