ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Pilih Page

cannabinoids

Kannabinoid Klinik Belakang. Tumbuhan adalah ubat, dan apabila penyelidikan diteruskan dengan ubat alternatif ini, lebih banyak maklumat tersedia mengenai pilihan perubatan untuk pelbagai penyakit, keadaan, penyakit, gangguan, dsb... Kiropraktor Dr. Alex Jimenez menyiasat dan membawa pandangan tentang ubat-ubatan yang sedang berkembang ini, bagaimana mereka boleh membantu pesakit, apa yang mereka boleh lakukan, dan apa yang mereka tidak boleh lakukan.

Tumbuhan ganja adalah bagaimana kebanyakan orang tahu tentang kanabinoid. Ia adalah kanabinoid yang paling terkenal tetrahydrocannabinol (THC), iaitu sebatian yang menyebabkan perasaan euforia.

Para saintis mengenal pasti kanabinoid hanya dalam kanabis. Walau bagaimanapun, penyelidikan baru telah menemui kualiti perubatan yang sama dalam banyak tumbuhan, termasuk lada hitam, brokoli, lobak merah, cengkih, echinacea, dan ginseng.

Sayur-sayuran atau rempah ratus ini tidak akan membuatkan anda bersemangat, tetapi memahami cara tumbuhan berbeza ini mempengaruhi tubuh manusia boleh membawa kepada penemuan kesihatan yang penting.


Tinjauan Lebih Dalam ke Sindrom Metabolik | El Paso, TX (2021)

Tinjauan Lebih Dalam ke Sindrom Metabolik | El Paso, TX (2021)

Dalam podcast hari ini, Dr. Alex Jimenez, jurulatih kesihatan Kenna Vaughn, ketua editor Astrid Ornelas membincangkan tentang sindrom metabolik dari sudut pandangan yang berbeza serta, nutraseutikal yang berbeza untuk memerangi keradangan.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Selamat datang, kawan-kawan, selamat datang ke podcast untuk Dr. Jimenez dan anak kapal. Kami membincangkan sindrom metabolik hari ini, dan kami akan membincangkannya dari sudut pandangan yang berbeza. Kami akan memberikan anda petua yang sangat baik dan berguna yang boleh masuk akal dan mudah dilakukan di rumah. Sindrom metabolik adalah konsep yang sangat luas. Ia mengandungi lima isu utama. Ia mempunyai glukosa darah yang tinggi, ia mempunyai ukuran lemak perut, ia mempunyai trigliserida, ia mempunyai isu HDL, dan ia mempunyai banyak konglomerasi dinamik yang perlu diukur dalam keseluruhan sebab kita membincangkan sindrom metabolik kerana ia memberi kesan kepada komuniti kita. banyak. Jadi, kita akan membincangkan isu-isu tertentu ini dan cara kita boleh membetulkannya. Dan memberi anda keupayaan untuk menyesuaikan gaya hidup anda supaya anda tidak mengalaminya. Ia adalah salah satu gangguan terpenting yang menjejaskan perubatan moden hari ini, apatah lagi apabila kita memahaminya. Ke mana sahaja anda pergi, anda akan melihat ramai orang mengalami sindrom metabolik. Dan ia adalah sebahagian daripada masyarakat, dan itu adalah sesuatu yang anda lihat di Eropah. Tetapi di Amerika, kerana kita mempunyai banyak makanan dan pinggan kita biasanya lebih besar, kita mempunyai keupayaan untuk menyesuaikan badan kita secara berbeza dengan hanya apa yang kita makan. Tiada gangguan akan berubah begitu cepat dan pantas sebagai mekanisme yang baik dan protokol yang baik untuk membantu anda dengan gangguan metabolik dan sindrom metabolik. Jadi setelah berkata demikian, hari ini, kita mempunyai sekumpulan individu. Kami mempunyai Astrid Ornelas dan Kenna Vaughn, yang akan membincangkan dan menambah maklumat untuk membantu kami melalui proses tersebut. Kini, Kenna Vaughn ialah jurulatih kesihatan kami. Dia yang bekerja di pejabat kami; apabila saya seorang doktor yang mengamalkan perubatan fizikal dan apabila saya bekerja dengan orang satu lawan satu, kita mempunyai orang lain yang bekerja dengan isu pemakanan dan keperluan pemakanan. Pasukan saya di sini sangat, sangat bagus. Kami juga mempunyai penyelidik klinikal terulung kami dan individu yang mengurus kebanyakan teknologi kami dan berada di peringkat termaju dalam apa yang kami lakukan dan sains kami. Ini Puan. Ornelas. Puan Ornelas atau Astrid, sebagaimana kami memanggilnya, dia ghetto dengan pengetahuan. Dia menjadi jahat dengan sains. Dan ia benar-benar di mana kita berada. Hari ini, kita hidup dalam dunia di mana penyelidikan akan datang dan keluar dari NCBI, yang merupakan repositori atau PubMed, yang boleh dilihat oleh orang ramai bahawa kami menggunakan maklumat ini dan kami menggunakan perkara yang berkesan dan apa yang dilakukannya. Tidak semua maklumat adalah tepat dalam PubMed kerana anda mempunyai sudut pandangan yang berbeza, tetapi ia hampir seperti jari pada nadi apabila kita memasukkan jari kita. Kita boleh lihat perkara yang mempengaruhinya. Dengan kata kunci tertentu dan makluman tertentu, kami dimaklumkan tentang perubahan, katakan, isu gula pemakanan atau isu trigliserida dengan isu lemak, apa-apa sahaja tentang gangguan metabolik. Kami boleh menghasilkan protokol rawatan yang disesuaikan secara langsung daripada doktor dan penyelidik serta PhD di seluruh dunia hampir serta-merta, secara literal walaupun sebelum ia diterbitkan. Sebagai contoh, hari ini kebetulan 1 Februari. Tidak, tetapi kami akan mendapat hasil dan kajian yang dibentangkan oleh National Journal of Cardiology yang akan keluar pada bulan Mac jika itu masuk akal. Oleh itu, maklumat itu menjadi hangat pada awal akhbar, dan Astrid membantu kami memikirkan perkara ini dan melihat, "Hei, anda tahu, kami menemui sesuatu yang sangat panas dan sesuatu untuk membantu pesakit kami" dan membawa N sama dengan satu, iaitu sabar- doktor sama dengan seorang. Pesakit dan ahli terapi sama dengan kita tidak melakukan protokol khusus untuk semua orang secara umum. Kami melakukan protokol khusus untuk setiap orang semasa kami melalui proses tersebut. Jadi semasa kita melakukan ini, perjalanan memahami sindrom metabolik adalah sangat dinamik dan sangat mendalam. Kita boleh bermula daripada hanya melihat seseorang kepada kerja darah, sehinggalah kepada perubahan diet, kepada perubahan metabolik, sehinggalah kepada aktiviti selular yang ia berfungsi secara aktif. Kami mengukur isu dengan BIA dan BMI, yang telah kami lakukan dengan podcast sebelumnya. Tetapi kita juga boleh masuk ke tahap, genomik dan perubahan kromosom dan telomer dalam kromosom, yang boleh kita kesan melalui pemakanan kita. OK. Semua jalan membawa kepada diet. Dan apa yang saya katakan dalam beberapa cara yang pelik, semua jalan menuju ke smoothie, OK, smoothie. Kerana apabila kita melihat smoothie, kita melihat komponen smoothie dan menghasilkan dinamik yang merupakan kebolehan untuk berubah sekarang. Apa yang saya cari ialah apabila saya mencari rawatan, saya melihat perkara yang menjadikan kehidupan orang lebih baik, dan bagaimana kita boleh melakukan ini? Dan untuk semua ibu itu, mereka faham bahawa mereka mungkin tidak menyedari bahawa mereka melakukan ini, tetapi seorang ibu tidak bangun berkata, saya akan memberi anak saya makanan. Tidak, dia seperti melakukan cucian mental untuk membawa seluruh dapur kerana dia ingin memasukkan nutrisi terbaik untuk anak mereka dan menawarkan pilihan terbaik mereka untuk bayi mereka melalui dunia atau pusat jagaan atau sekolah rendah, melalui sekolah menengah, melalui sekolah menengah supaya kanak-kanak dapat berkembang dengan baik. Tiada siapa yang keluar memikirkan bahawa saya akan memberikan anak saya hanya sampah dan. Dan jika itu berlaku, mungkin itu bukan keibubapaan yang baik. Tetapi kita tidak akan bercakap tentang itu dengan baik; kita akan bercakap tentang pemakanan yang baik dan menyesuaikan perkara tersebut. Jadi saya ingin memperkenalkan Kenna sekarang. Dan dia akan membincangkan sedikit perkara yang kita lakukan apabila kita melihat seseorang yang mengalami gangguan metabolik dan pendekatan kita terhadapnya. Oleh itu, semasa dia melaluinya, dia akan dapat memahami cara kami menilai dan menilai pesakit dan membawanya masuk supaya kami boleh mula mendapat sedikit kawalan untuk individu itu.

 

Kenna Vaughn: Baiklah. Jadi pertama, saya hanya ingin bercakap tentang smoothies sedikit lagi. Saya seorang ibu, jadi pada waktu pagi, keadaan menjadi gila. Anda tidak pernah mempunyai masa sebanyak yang anda fikirkan, tetapi anda memerlukan nutrien nutrien tersebut dan begitu juga dengan anak-anak anda. Jadi saya suka smoothies. Mereka sangat pantas. Anda mendapat semua yang anda perlukan. Dan kebanyakan orang berfikir bahawa apabila anda makan, anda makan untuk mengisi perut anda, tetapi anda makan untuk mengisi sel anda. Sel andalah yang memerlukan nutrien tersebut. Itulah yang membawa anda dengan tenaga, metabolisme, semua itu. Jadi smoothie itu adalah pilihan yang hebat, yang kami berikan kepada pesakit kami. Kami juga mempunyai buku dengan 150 resipi smoothie yang bagus untuk anti-penuaan, membantu diabetes, menurunkan kolesterol, mengawal keradangan dan perkara-perkara seperti itu. Jadi ia adalah satu sumber yang kami berikan kepada pesakit kami. Tetapi kami mempunyai banyak pilihan lain untuk pesakit yang datang dengan penyakit metabolik.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Sebelum awak masuk ke sana, Kenna. Izinkan saya menambah bahawa apa yang saya pelajari ialah kita perlu menjadikannya mudah. Kita kena bawa pulang atau bawa pulang. Dan apa yang kami cuba lakukan ialah kami cuba memberikan anda alatan yang boleh membantu anda dalam proses itu. Dan kami akan membawa anda ke dapur. Kami akan menangkap telinga anda, boleh dikatakan, dan kami akan menunjukkan kepada anda kawasan yang perlu kami lihat. Jadi Kenna akan memberi kami maklumat dari segi smoothie yang akan membantu kami dengan perubahan diet yang boleh kami sediakan kepada keluarga kami dan mengubah bencana metaboliknya yang menjejaskan ramai orang yang dipanggil sindrom metabolik. Teruskan.

 

Kenna Vaughn: OK, jadi seperti yang dia katakan dengan smoothies itu. Satu perkara yang perlu anda tambahkan pada smoothie anda ialah, yang saya suka tambah dalam saya ialah bayam. Bayam adalah pilihan yang sangat baik kerana ia memberikan badan anda lebih nutrien. Anda mendapat hidangan tambahan sayur-sayuran, tetapi anda tidak dapat merasainya, terutamanya apabila ia ditutup oleh rasa manis semula jadi yang anda dapati dalam buah-buahan. Jadi itu pilihan yang bagus apabila ia datang kepada smoothies. Tetapi perkara lain yang disebut oleh Dr. Jiménez ialah perkara lain di dapur. Jadi terdapat pengganti lain yang kami mahu pesakit kami gunakan dan laksanakan. Anda boleh bermula dari kecil, dan ia akan membuat perbezaan yang besar hanya dengan menukar minyak yang anda gunakan untuk memasak. Dan anda akan mula melihat peningkatan pada sendi anda, anak-anak anda, dan semua orang akan bertambah baik dengan pesat. Jadi satu perkara yang kami ingin gunakan oleh pesakit kami ialah minyak tersebut, seperti minyak alpukat, minyak kelapa, dan... Minyak zaitun? Minyak zaitun. Ya, terima kasih, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Itu minyak zaitun. Itu adalah Astrid di latar belakang. Kami mengeluarkan fakta dengan baik dan teruskan.

 

Kenna Vaughn: Apabila anda menukarnya, badan anda memecahkan perkara secara berbeza dengan lemak tak tepu tersebut. Jadi itu hanya satu lagi pilihan yang anda ada di dapur itu selain membuat smoothie itu. Tetapi seperti yang saya katakan sebelum ini, saya semua tentang cepat, mudah, mudah. Lebih mudah untuk mengubah gaya hidup anda apabila anda mempunyai seluruh pasukan di sekeliling anda. Dan apabila ia mudah, anda tidak. Anda tidak mahu keluar dan menyukarkan segala-galanya kerana peluang anda untuk berpegang padanya tidak begitu tinggi. Jadi satu perkara yang kami mahu lakukan ialah memastikan semua yang kami berikan kepada pesakit kami mudah dilakukan dan ia boleh dicapai untuk kehidupan seharian.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Saya sangat visual. Jadi apabila saya pergi ke dapur, saya suka menjadikan dapur saya kelihatan seperti cocina atau apa sahaja yang mereka panggil di Itali, cucina dan saya mempunyai tiga botol di sana, dan saya mempunyai minyak alpukat. Saya mempunyai minyak kelapa, dan saya mempunyai minyak zaitun di sana. Terdapat botol besar di sana. Mereka menjadikan mereka cantik, dan mereka kelihatan Tuscan. Dan, anda tahu, saya tidak peduli jika ia telur, saya tidak peduli. Kadang-kadang, walaupun saya sedang minum kopi, saya ambil minyak kelapa, dan saya tuangkan itu dan jadikan diri saya java dengan minyak kelapa di dalamnya. Jadi, ya, teruskan.

 

Kenna Vaughn: Saya akan mengatakan itu pilihan yang bagus juga. Jadi saya minum teh hijau, dan saya juga menambah minyak kelapa dalam teh hijau itu untuk membantu meningkatkan segala-galanya dan memberi badan saya satu lagi dos asid lemak yang kita mahu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Saya ada soalan untuk anda apabila anda minum kopi seperti itu; apabila anda mempunyai minyak di dalamnya, adakah ia melincirkan bibir anda.

 

Kenna Vaughn: Ia melakukan sedikit. Jadi ia juga seperti chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ya, memang begitu. Ia seperti, Oh, saya suka. Ok teruskan.

 

Kenna Vaughn: Ya, saya juga perlu kacau lebih sedikit untuk memastikan semuanya betul. Yeah. Dan satu lagi perkara yang hanya bercakap tentang sesuatu yang pesakit kami boleh lakukan apabila ia datang ke rumah, terdapat banyak pilihan yang berbeza dengan makan ikan. Meningkatkan pengambilan ikan anda yang baik sepanjang minggu, itu juga akan membantu. Dan hanya kerana ikan menyediakan begitu banyak perkara hebat seperti omega, saya tahu Astrid juga mempunyai beberapa maklumat lanjut tentang omega.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Saya mendapat soalan sebelum Astrid masuk ke sana. Anda tahu, lihat, apabila kita bercakap tentang karbohidrat, orang, adakah itu karbohidrat? Oh, orang kata sebiji epal, pisang, bar gula-gula, dan semua jenis barangan yang orang boleh makan dengan karbohidrat atau protein. Ayam, daging lembu, apa sahaja yang mereka boleh menggusarkan. Tetapi salah satu perkara yang saya dapati bahawa orang mempunyai masa yang sukar ialah apakah lemak yang baik? Saya mahu lima. Beri saya sepuluh lemak baik untuk satu juta dolar. Beri saya sepuluh lemak baik seperti lemak babi, seperti daging. Tidak, ini yang kita bincangkan. Kerana fakta mudah yang kami gunakan dan kami akan menambah lebih banyak lagi yang agak buruk ialah minyak alpukat. Minyak zaitun. Adakah ia minyak kelapa? Kita boleh menggunakan perkara seperti minyak mentega, pelbagai jenis margin, dan bukan margin, tetapi jenis mentega yang, anda tahu, lembu yang diberi makan rumput. Pada asasnya kita boleh kehabisan krimer, anda tahu, krim bukan tenusu, krimer yang sangat spesifik, yang kita kehabisan, bukan? Cepat betul. Jadi macam, apa lagi gemuk kan? Dan kemudian kita mencarinya. Jadi salah satu cara terbaik untuk melakukannya ialah kita tidak akan sentiasa meletakkan krimer di atas atau mentega kita di atas, yang dengan cara ini, beberapa kopi yang mereka ada, mereka meletakkan mentega ke dalamnya dan mengadunnya, dan mereka membuat hit java kecil yang hebat. Dan semua orang datang dengan halia kecil dan minyak dan kopi mereka dan membuat espresso dari syurga, bukan? Jadi apa lagi yang boleh kita lakukan?

 

Kenna Vaughn: Kita boleh, seperti yang saya katakan, menambah ikan itu, yang akan membantu untuk memberikan badan kita lebih banyak omega tersebut. Dan kemudian kita juga boleh membuat lebih banyak sayur-sayuran ungu, dan ia akan memberikan badan anda lebih banyak antioksidan. Jadi itu adalah pilihan yang baik apabila ia datang ke kedai runcit. Peraturan praktikal yang saya suka dan dengar lama dahulu ialah tidak membeli-belah di lorong ialah cuba membeli-belah di tepi kerana bahagian tepi adalah tempat anda akan menemui semua hasil segar dan semua daging tanpa lemak itu. Ia adalah apabila anda mula masuk ke lorong-lorong itu, dan di situlah anda akan mula mencari, anda tahu, bijirin, karbohidrat buruk itu, karbohidrat ringkas yang telah digemari oleh diet Amerika tetapi tidak semestinya diperlukan. Oreo?

 

Kenna Vaughn: Ya.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Lorong gula-gula yang setiap kanak-kanak tahu. OK, ya. 

 

Kenna Vaughn: Jadi itu hanya satu lagi perkara yang hebat di sana. Oleh itu, apabila anda datang ke pejabat kami, jika anda mengalami sindrom metabolik atau apa-apa sahaja secara umum, kami membuat rancangan anda menjadi sangat peribadi dan memberikan anda begitu banyak petua. Kami mendengar gaya hidup anda kerana perkara yang berkesan untuk seseorang mungkin tidak berkesan untuk yang lain. Jadi kami memastikan bahawa kami memberikan anda maklumat yang kami tahu anda akan berjaya dan memberikan pendidikan kerana itu adalah sebahagian besar daripadanya.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Semua jalan menghala ke dapur, ya? Betul ke? Ya, mereka lakukan. OK, jadi mari kita zum pada tepat untuk lemak dan nutraseutikal. Saya ingin memberi anda idea tentang jenis nutraseutikal yang sesuai untuk kami kerana kami ingin menyelesaikan lima isu yang menjejaskan sindrom metabolik yang kami bincangkan. Apakah lima lelaki itu? Mari kita teruskan dan mulakan mereka. Gula darah tinggi kan?

 

Kenna Vaughn: Glukosa darah tinggi, HDL rendah, yang merupakan kolesterol baik yang diperlukan oleh semua orang. ya. Dan ia akan menjadi tekanan darah tinggi, yang tidak dianggap tinggi daripada standard doktor, tetapi ia dianggap sebagai peningkatan. Jadi itu satu lagi perkara; kami ingin memastikan bahawa ini adalah sindrom metabolik, bukan penyakit metabolik. Jadi jika anda pergi ke doktor dan tekanan darah anda adalah 130 lebih lapan puluh lima, itu penunjuk. Tetapi pembekal anda mungkin tidak semestinya mengatakan tekanan darah anda sangat tinggi. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Tiada satu pun daripada gangguan di sini dengan sendirinya adalah keadaan klinikal, dan, secara individu, ia adalah perkara biasa. Tetapi jika anda menggabungkan semua lima ini, anda mempunyai sindrom metabolik dan rasa seperti tidak terlalu baik, bukan?

 

Astrid Ornelas: Ya, ya.

 

Kenna Vaughn: Satu lagi ialah berat badan berlebihan di sekeliling perut dan trigliserida yang lebih tinggi.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mudah dilihat. Anda boleh melihat apabila seseorang mempunyai perut yang tergantung seperti air pancut, bukan? Jadi kita dapat melihat bahawa anda boleh pergi ke restoran Itali kadang-kadang dan melihat tukang masak yang hebat. Dan dia kadang-kadang saya perlu memberitahu anda, kadang-kadang hanya, anda tahu, kami bercakap dengan Chef Boyardee bukan seorang yang kurus. Saya rasa Chef Boyardee itu, anda tahu apa? Dan lelaki Pillsbury, kan? Nah, ia tidak begitu sihat, bukan? Kedua-duanya mengalami sindrom metabolik sejak awal lagi. Jadi itu yang mudah dilihat. Jadi inilah perkara yang akan kita renungkan. Astrid akan membincangkan beberapa nutraseutikal, vitamin dan beberapa makanan yang boleh kita perbaiki. Jadi inilah Astrid, dan inilah kurator sains kami. Tetapi ini Astrid, teruskan.

 

Astrid Ornelas: Ya, saya rasa sebelum kita masuk ke nutraseutikal, saya ingin menjelaskan sesuatu. Seperti kita bercakap tentang sindrom metabolik. Sindrom metabolik bukanlah satu, dan saya rasa per se, penyakit atau masalah kesihatan itu sendiri. Sindrom metabolik ialah sekumpulan keadaan yang boleh meningkatkan risiko mendapat masalah kesihatan lain seperti diabetes, strok dan penyakit jantung. Kerana sindrom metabolik bukanlah, anda tahu, isu kesihatan sebenar itu sendiri, lebih-lebih lagi kumpulan ini, kumpulan keadaan lain, masalah lain yang boleh berkembang menjadi isu kesihatan yang lebih teruk. Hanya kerana fakta itu, sindrom metabolik tidak mempunyai gejala yang jelas. Tetapi sudah tentu, seperti yang kita bincangkan, lima faktor risiko adalah yang kita bincangkan: lemak pinggang yang berlebihan, tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, trigliserida tinggi, HDL rendah, dan menurut profesional penjagaan kesihatan. Kepada doktor dan penyelidik, anda tahu anda mempunyai sindrom metabolik jika anda mempunyai tiga daripada lima faktor risiko ini.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: ya. tiga. Sekarang, itu tidak bermakna jika anda mengalaminya, anda mempunyai simptom. Seperti yang saya lihat ia jelas pada. Tetapi saya perlu memberitahu anda dalam pengalaman saya apabila seseorang mempunyai lebih daripada tiga atau tiga. Mereka mula berasa seram. Mereka rasa tidak betul. Mereka hanya rasa, anda tahu, hidup tidak baik. Mereka hanya mempunyai keseluruhan. Mereka tidak nampak betul. Jadi dan saya tidak mengenali mereka, mungkin. Tetapi keluarga mereka tahu bahawa mereka tidak kelihatan baik. Macam mak nampak tak sedap. Ayah memang nampak baik.

 

Astrid Ornelas: Yeah, yeah. Dan sindrom metabolik, seperti yang saya katakan, ia tidak mempunyai gejala yang jelas. Tetapi anda tahu, saya menggunakan salah satu faktor risiko dengan lemak pinggang, dan di sinilah anda akan melihat orang yang anda panggil badan berbentuk epal atau buah pir, jadi mereka mempunyai lebihan lemak di sekeliling perut mereka. Dan walaupun itu tidak secara teknikal dianggap sebagai gejala, ia adalah faktor yang boleh; Saya rasa ia boleh memberi idea kepada doktor atau profesional penjagaan kesihatan lain bahawa orang ini, anda tahu, mereka mempunyai pradiabetes atau menghidap diabetes. Dan, anda tahu, mereka mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti. Mereka mungkin mempunyai peningkatan risiko sindrom metabolik dan oleh itu berkembang, anda tahu, jika ia tidak dirawat, membangunkan isu kesihatan lain seperti penyakit jantung dan strok. Saya rasa dengan yang dikatakan; maka kita akan masuk ke nutraseutikal.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Saya suka ini, saya suka ini. Kami mendapat beberapa perkara yang baik, dan kami mendapat beberapa maklumat.

 

Astrid Ornelas: Dan saya rasa dengan itu yang dikatakan, kita akan masuk ke dalam nutraseutikal. Macam macam, bagaimana Kenna bercakap tentang apa yang boleh dibawa pulang? Anda tahu, kami di sini bercakap tentang isu kesihatan ini, dan kami di sini bercakap tentang sindrom metabolik hari ini. Tetapi apa yang boleh dibawa pulang? Apa yang boleh kita beritahu orang? Apa yang mereka boleh bawa pulang tentang ceramah kita? Apa yang boleh mereka lakukan di rumah? Jadi di sini kami mempunyai beberapa nutraseutikal, yang saya telah menulis beberapa artikel dalam blog kami dan melihat. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Anda fikir, Astrid? Jika anda melihat 100 artikel yang ditulis dalam El Paso, sekurang-kurangnya di kawasan kami, semuanya telah dipilih susun oleh seseorang. ya. Baiklah.

 

Astrid Ornelas: ya. Jadi kami mempunyai beberapa nutraseutikal di sini yang telah dikaji. Penyelidik telah membaca semua kajian penyelidikan ini dan mendapati bahawa ia boleh membantu dalam beberapa cara dan beberapa bentuk bertambah baik, anda tahu, sindrom metabolik dan penyakit berkaitan ini. Jadi yang pertama saya nak bincangkan ialah vitamin B. Jadi apakah vitamin B? Ini adalah yang biasanya anda dapati bersama-sama. Anda boleh mencarinya di kedai. Anda akan melihatnya sebagai vitamin B-kompleks. Anda akan melihat seperti balang kecil, dan kemudian ia datang dengan beberapa vitamin B. Sekarang, mengapa saya membawa vitamin B untuk sindrom metabolik? Jadi salah satu sebab seperti penyelidik telah mendapati bahawa salah satu daripada mereka, saya rasa, salah satu punca sindrom metabolik boleh menjadi tekanan. Jadi dengan itu, kita perlu ada vitamin B kerana apabila kita tertekan apabila kita mempunyai hari yang sukar di tempat kerja sedangkan kita mempunyai, saya rasa ramai yang tahu, banyak perkara yang memberi tekanan di rumah atau dengan keluarga, saraf kita. sistem akan menggunakan vitamin B ini untuk menyokong fungsi saraf kita. Jadi apabila kita mempunyai banyak tekanan, kita akan menggunakan vitamin ini, yang meningkatkan tekanan; anda tahu, badan kita akan menghasilkan kortisol. Anda tahu, yang berfungsi sebagai fungsi. Tetapi kita semua tahu bahawa terlalu banyak kortisol, terlalu banyak tekanan sebenarnya boleh. Ia boleh memudaratkan kita. Ia boleh meningkatkan risiko penyakit jantung.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Anda tahu, seperti yang saya ingat semasa kita melakukan ini, semua jalan menuju ke dapur dari segi mendapatkan semula makanan ke dalam badan anda. Semua jalan menuju ke mitokondria apabila ia datang ke kawasan kerosakan. Dunia pengeluaran tenaga ATP dikelilingi dan dibaluti dengan nikotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Semua perkara ini mempunyai kaitan dengan semua jenis vitamin B. Jadi vitamin B berada di enjin dalam turbin perkara yang membantu kita. Jadi masuk akal bahawa ini adalah vitamin teratas dan yang paling penting. Dan kemudian dia mendapat beberapa titik akhir lain di sini tentang niasin. Ada apa dengan niasin? Apa yang anda perhatikan di sana?

 

Astrid Ornelas: Nah, niasin adalah satu lagi vitamin B, anda tahu, terdapat beberapa vitamin B. Itulah sebabnya saya mempunyainya di bawah plural dan niasin atau vitamin B3, seperti yang lebih terkenal. Banyak daripada beberapa yang begitu bijak. Banyak kajian penyelidikan mendapati bahawa pengambilan vitamin B3 boleh membantu menurunkan LDL atau kolesterol jahat, membantu menurunkan trigliserida, dan meningkatkan HDL. Dan beberapa kajian penyelidikan mendapati bahawa niasin, khususnya vitamin B3, boleh membantu meningkatkan HDL sebanyak 30 peratus.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: luar biasa. Apabila anda melihat NADP dan NADH, Ini adalah N ialah niasin, nikotinamida. Jadi dalam sebatian biokimia, niasin adalah yang orang tahu bahawa apabila anda mengambilnya yang baik atau yang sepatutnya, anda akan mendapat rasa memerah ini dan ia membuatkan anda menggaru seluruh bahagian badan anda, dan ia terasa. bagus apabila anda menggaru kerana ia membuatkan anda berasa seperti itu. Betul, sangat cantik. Dan besar ini.

 

Astrid Ornelas: ya. Ya, dan juga, saya hanya ingin menyerlahkan satu perkara tentang vitamin B. Vitamin B adalah penting kerana ia boleh membantu menyokong metabolisme kita apabila kita makan, anda tahu, karbohidrat dan lemak, lemak baik, sudah tentu, dan protein. Apabila badan melalui proses metabolisme, ia menukar karbohidrat, lemak, dan protein ini. Protein bertukar menjadi tenaga, dan vitamin B adalah komponen utama yang bertanggungjawab melakukan itu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Orang Latin, dalam populasi umum kita, tahu bahawa kita selalu mendengar tentang jururawat atau orang yang memberi suntikan vitamin B. Jadi anda mendengar perkara itu. Betul. Kerana anda tertekan, anda sedih, apa yang akan mereka lakukan? Nah, anda tahu apa yang akan menyuntik mereka dengan B12, bukan? Yang mana vitamin B, kan? Dan orang itu akan keluar seperti, Ya, dan mereka pasti teruja, bukan? Jadi kami telah mengetahui ini, dan ini adalah elixir masa lalu. Jurujual yang melancong, yang mempunyai ramuan dan losyen, menyara hidup dengan pemberian vitamin B kompleks. Minuman tenaga pertama mula-mula direka bentuk dengan kompleks B, anda tahu, membungkusnya. Sekarang inilah perjanjiannya. Memandangkan kami telah mengetahui bahawa minuman tenaga menyebabkan banyak isu, kami akan kembali ke kompleks B untuk membantu orang ramai dengan lebih baik. Jadi vitamin berikut yang kita ada ialah vitamin yang kita ada D, kita ada vitamin D.

 

Astrid Ornelas: Ya, yang seterusnya yang saya ingin bincangkan ialah vitamin D. Jadi terdapat beberapa kajian penyelidikan tentang vitamin D dan faedah, faedah vitamin D untuk sindrom metabolik, dan bagaimana saya membincangkan bagaimana vitamin B bermanfaat untuk metabolisme kita. Vitamin D juga membantu untuk metabolisme kita, dan ia boleh membantu mengawal gula darah kita, pada asasnya glukosa kita. Dan itu sendiri adalah sangat penting kerana, seperti salah satu faktor predisposisi sindrom metabolik, gula darah tinggi. Dan anda tahu, jika anda mempunyai gula darah tinggi yang tidak terkawal, ia boleh menyebabkan, anda tahu, ia boleh menyebabkan pradiabetes. Dan jika ia tidak dirawat, ia boleh menyebabkan diabetes. Oleh itu, kajian penyelidikan juga mendapati bahawa vitamin D itu sendiri juga boleh meningkatkan ketahanan insulin, yang boleh menyebabkan diabetes.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Anda tahu, saya hanya mahu memadamkan vitamin D bukan vitamin; ia adalah hormon. Ia ditemui selepas C oleh Linus Pauling. Apabila mereka menemuinya, mereka terus menamakan surat berikut. OK, jadi kerana ia adalah hormon, anda hanya perlu melihatnya. Vitamin D ini atau hormon tocopherol ini. Ia pada asasnya boleh mengubah begitu banyak masalah metabolisme dalam badan anda. Saya bercakap tentang empat hingga lima ratus proses berbeza yang kami temui. Tahun lepas ialah 400. Kami kini hampir 500 proses biokimia lain yang terjejas secara langsung. Nah, ia masuk akal. Lihat, organ kita yang paling penting dalam badan ialah kulit kita, dan selalunya, kita berlari-lari dengan pakaian yang serba sedikit, dan kita sering berada di bawah sinar matahari. Nah, kami tidak beranggapan bahawa organ tertentu itu boleh menghasilkan sejumlah besar tenaga penyembuhan, dan vitamin D melakukannya. Ia dihasilkan oleh cahaya matahari dan diaktifkan. Tetapi dunia hari ini, sama ada kita orang Armenia, Iran, budaya yang berbeza di utara, seperti Chicago, orang tidak mendapat banyak cahaya. Oleh itu, bergantung kepada perubahan budaya dan orang tertutup yang tinggal dan bekerja dalam lampu pendarfluor ini, kita kehilangan intipati vitamin D dan menjadi sangat sakit. Orang yang mengambil vitamin D adalah lebih sihat, dan matlamat kami adalah untuk meningkatkan vitamin D ialah vitamin larut lemak dan vitamin yang melekat padanya dan disimpan dalam hati bersama-sama dengan lemak dalam badan. Oleh itu, anda boleh menaikkannya perlahan-lahan semasa anda mengambilnya, dan sukar untuk mendapatkan tahap toksik, tetapi ia adalah kira-kira seratus dua puluh lima nanogram setiap desiliter yang terlalu tinggi. Tetapi kebanyakan kita berlari dengan 10 hingga 20, yang rendah. Jadi, pada dasarnya, dengan menaikkannya, anda akan melihat bahawa perubahan gula dalam darah akan berlaku yang Astrid cakapkan. Apakah beberapa perkara yang kita perhatikan, terutamanya vitamin D? apa-apa ke?

 

Astrid Ornelas: Maksud saya, saya akan kembali kepada vitamin D sebentar lagi; Saya ingin membincangkan beberapa nutraseutikal yang lain terlebih dahulu. OKEY. Tetapi cukup banyak vitamin D bermanfaat kerana ia membantu meningkatkan metabolisme anda, dan ia membantu meningkatkan ketahanan insulin anda, sekurang-kurangnya terhadap sindrom metabolik.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Bagaimana dengan kalsium?

 

Astrid Ornelas: Jadi kalsium berjalan seiring dengan vitamin D, dan perkara yang saya ingin bincangkan dengan vitamin D dan kalsium bersama-sama. Kita sering berfikir tentang lima faktor yang kami nyatakan sebelum ini yang boleh menyebabkan sindrom metabolik. Namun, ada, anda tahu, jika anda ingin memikirkannya, seperti apakah punca asas bagi banyak faktor risiko ini? Dan seperti, anda tahu, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, orang yang tidak melakukan senaman atau aktiviti fizikal. Salah satu perkara yang boleh menjejaskan seseorang atau meningkatkan risiko sindrom metabolik. Biar saya letak senarionya. Bagaimana jika seseorang mempunyai penyakit sakit kronik? Bagaimana jika mereka mempunyai sesuatu seperti fibromyalgia? Mereka sentiasa dalam kesakitan. Mereka tidak mahu bergerak, jadi mereka tidak mahu bersenam. Mereka tidak mahu memburukkan lagi gejala ini. Kadangkala, sesetengah orang mengalami sakit kronik atau perkara seperti fibromyalgia. Mari kita pergi sedikit lebih asas. Sesetengah orang hanya mengalami sakit belakang kronik, dan anda tidak mahu bersenam. Jadi cuma anda tidak memilih seperti sesetengah orang ini tidak memilih untuk menjadi tidak aktif kerana mereka mahu. Sesetengah orang ini secara sah mengalami kesakitan, dan terdapat beberapa kajian penyelidikan, dan inilah yang saya akan ikatkan dalam vitamin D dan kalsium dengan vitamin D dan kalsium itu. Awak tahu, kita boleh awak boleh bawa mereka bersama. Mereka boleh membantu meningkatkan kesakitan kronik pada sesetengah orang.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: luar biasa. Dan kita semua tahu bahawa kalsium adalah salah satu punca kekejangan otot dan relaxers. Banyak sebab. Kami akan pergi ke setiap satu daripada ini. Kami akan mengadakan podcast tentang hanya vitamin D dan isu-isu dalam kalsium kerana kita boleh pergi lebih mendalam. Kami akan pergi jauh, dan kami akan pergi ke genom. Genom adalah genomik, iaitu sains untuk memahami bagaimana pemakanan dan gen menari bersama. Jadi kita akan pergi ke sana, tetapi kita seperti kita perlahan-lahan menembusi dalam proses ini kerana kita perlu mengambil cerita dengan perlahan. Apa yang berlaku seterusnya?

 

Astrid Ornelas: Jadi seterusnya, kita mempunyai omega 3, dan saya ingin menyerlahkan secara khusus bahawa kita bercakap tentang omega 3 dengan EPA, bukan DHA. Jadi ini ialah EPA, iaitu yang disenaraikan di sana, dan DHA. Ia adalah dua jenis omega 3 yang penting. Pada asasnya, kedua-duanya sangat penting, tetapi beberapa kajian penyelidikan dan saya telah membuat artikel mengenai perkara ini juga mendapati bahawa saya rasa mengambil omega 3 secara khusus dengan EPA, ia lebih unggul daripada manfaatnya daripada DHA. Dan apabila kita bercakap tentang omega 3, ini boleh didapati dalam ikan. Selalunya, anda ingin mengambil omega 3; anda melihatnya dalam bentuk minyak ikan. Dan ini kembali kepada perkara yang dibincangkan oleh Kenna sebelum ini, seperti mengikuti diet Mediterranean, yang terutamanya memberi tumpuan kepada makan banyak ikan. Di sinilah anda mendapat pengambilan omega 3 dan kajian penyelidikan mendapati bahawa omega 3 sendiri boleh membantu menggalakkan kesihatan jantung, dan ia boleh membantu menurunkan kolesterol jahat kepada LDL anda. Dan ini juga boleh meningkatkan metabolisme kita, sama seperti vitamin D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mahu teruskan dan selimutkan semua perkara ini di bawah fakta bahawa kita juga sedang mencari, dan apabila kita berhadapan dengan sindrom metabolik, kita berhadapan dengan keradangan. Keradangan dan omega telah diketahui. Jadi apa yang perlu kita lakukan adalah untuk menunjukkan fakta bahawa omega telah berada dalam diet Amerika, walaupun dalam diet nenek. Dan kemudian, seperti sekali lagi, kami mendengar kembali pada hari apabila nenek atau nenek moyang akan memberi anda minyak hati ikan kod. Nah, ikan pembawa omega tertinggi ialah herring, iaitu kira-kira 800 miligram setiap hidangan. Ikan kod adalah seterusnya apabila sekitar 600. Tetapi disebabkan ketersediaan, kad itu lebih banyak tersedia dalam budaya tertentu. Jadi semua orang akan mempunyai minyak hati ikan kod, dan mereka akan membuat anda menutup hidung dan meminumnya, dan mereka tahu bahawa ia berkorelasi. Mereka akan fikir ia adalah pelincir yang baik. Namun, ia adalah anti-radang khusus untuk orang, dan biasanya, nenek yang tahu tentang hak ini membantu dengan usus, membantu keradangan, membantu dengan sendi. Mereka tahu keseluruhan cerita di sebalik itu. Jadi kami akan mendalami Omegas dalam podcast kami yang akan datang. Kami ada satu lagi di sini. Ia dipanggil berberine, bukan? Apa cerita tentang berberine?

 

Astrid Ornelas: Nah, hampir semua set nutraseutikal seterusnya yang disenaraikan di sini, berberin, glukosamin, kondroitin, asetil L-karnitin, asid alfa-lipoik, ashwagandha, hampir semua ini telah dikaitkan dengan apa yang saya bincangkan sebelum ini tentang sakit kronik dan semua. daripada isu kesihatan ini. Saya menyenaraikannya di sini kerana saya telah membuat beberapa artikel. Saya telah membaca pelbagai kajian penyelidikan yang telah merangkumi perkara ini dalam ujian yang berbeza dan merentasi pelbagai kajian penyelidikan dengan ramai peserta. Dan ini telah banyak ditemui, anda tahu, kumpulan nutraseutikal di sini yang disenaraikan; ini juga telah diikat untuk membantu mengurangkan kesakitan kronik. Anda tahu, dan seperti yang saya bincangkan sebelum ini, seperti sakit kronik, anda tahu, orang yang mempunyai fibromyalgia atau lebih suka, anda tahu, mari kita pergi sedikit lebih mudah orang yang mengalami sakit belakang, anda tahu, orang yang tidak aktif ini yang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif secara mudah. kerana kesakitan mereka dan mereka boleh berisiko mengalami sindrom metabolik. Banyak kajian penyelidikan ini mendapati bahawa nutraseutikal ini sendiri juga boleh membantu mengurangkan kesakitan kronik.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Saya fikir yang baru dipanggil asid alfa-lipoik. Saya nampak asetil L-carnitine. Kami akan mempunyai ahli biokimia pemastautin kami pada podcast berikut untuk mendalami perkara ini. Ashwagandha ialah nama yang menarik. Ashwagandha. Cakaplah. Ulanginya. Kenna, boleh awak beritahu saya sedikit tentang ashwagandha dan perkara yang kami dapat temui tentang ashwagandha? Kerana ia adalah nama yang unik dan komponen yang kami lihat, kami akan membincangkannya lebih lanjut. Kami akan kembali kepada Astrid sebentar lagi, tetapi saya akan memberinya rehat sedikit dan semacam, biar Kenna beritahu saya sedikit ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Saya akan menambah sesuatu tentang berberine itu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Oh, baiklah, mari kita kembali ke berberine. Ini adalah berberine dan ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, supaya berberine juga telah ditunjukkan untuk membantu mengurangkan HB A1C pada pesakit dengan disregulasi gula darah, yang akan kembali kepada keseluruhan pradiabetes dan situasi diabetes jenis dua yang boleh berlaku di dalam badan. Jadi satu juga telah ditunjukkan untuk mengurangkan jumlah itu untuk menstabilkan gula darah.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Ada satu perkara yang kita akan ada pada berberine. Tetapi salah satu perkara yang kami lakukan dari segi sindrom metabolik pasti menjadikan senarai teratas di sini untuk proses itu. Jadi ada ashwagandha dan berberine. Jadi beritahu kami semua tentang ashwagandha. Juga, ashwagandha adalah satu-satunya. Jadi dari segi gula darah, A1C ialah pengiraan gula darah yang memberitahu anda dengan tepat apa yang gula darah lakukan selama kira-kira tiga bulan. Glikosilasi hemoglobin boleh diukur dengan perubahan molekul yang berlaku dalam hemoglobin. Itulah sebabnya Hemoglobin A1C adalah penanda kami untuk menentukan. Oleh itu, apabila ashwagandha dan berberine bersatu dan menggunakan perkara itu, kita boleh mengubah A1C, iaitu jenis tiga bulan seperti latar belakang sejarah tentang apa yang sedang berlaku. Kami telah melihat perubahan mengenainya. Dan itulah salah satu perkara yang kami lakukan sekarang dari segi dos dan apa yang kami lakukan. Kami akan membincangkan perkara itu, tetapi bukan hari ini kerana itu sedikit lebih kompleks. Serat larut juga telah menjadi komponen sesuatu. Jadi sekarang, apabila kita berurusan dengan gentian larut, mengapa kita bercakap tentang gentian larut? Pertama sekali, ia adalah makanan untuk pepijat kita, jadi kita harus ingat bahawa dunia probiotik adalah sesuatu yang tidak boleh kita lupakan. Orang ramai perlu memahami bahawa probiotik, sama ada strain Lactobacillus atau Bifidobacterium, sama ada ia usus kecil, usus besar, pada awal usus kecil, terdapat bakteria yang berbeza hingga ke hujungnya untuk dilihat datang ke hujung belakang. Jadi mari kita panggil bahawa tempat yang perkara keluar. Terdapat bakteria di mana-mana pada tahap yang berbeza, dan setiap satu mempunyai tujuan untuk menemuinya. Ada vitamin E dan teh hijau. Jadi beritahu saya, Astrid, tentang dinamik ini dari segi teh hijau. Apakah yang kita perhatikan kerana ia berkaitan dengan sindrom metabolik?

 

Astrid Ornelas: OKEY. Jadi teh hijau mempunyai banyak manfaat, anda tahu? Tetapi, anda tahu, sesetengah orang tidak suka teh, dan ada yang lebih kepada kopi, anda tahu? Tetapi jika anda ingin minum teh, anda tahu, pasti kerana manfaat kesihatannya. Teh hijau adalah tempat yang sangat baik untuk bermula dan dari segi sindrom metabolik. Teh hijau telah ditunjukkan untuk membantu meningkatkan kesihatan jantung, dan ia boleh membantu mengurangkan faktor risiko yang berkaitan dengan sindrom metabolik. Ia boleh membantu, anda tahu, beberapa kajian penyelidikan yang mendapati bahawa teh hijau boleh membantu menurunkan kolesterol, kolesterol jahat, LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Adakah teh hijau membantu kita dengan lemak perut kita?

 

Astrid Ornelas: Yeah. Ada salah satu kebaikan teh hijau yang pernah saya baca. Salah satu yang mungkin paling terkenal ialah teh hijau boleh membantu menurunkan berat badan.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ya ampun. Jadi pada asasnya air dan teh hijau. Itu sahaja, kawan-kawan. Itu sahaja. Kita mengehadkan kehidupan kita yang juga, maksud saya, kita lupa walaupun perkara yang paling berkuasa. Ia menjaga ROS tersebut, yang merupakan spesies oksigen reaktif, antioksidan kita, atau oksidan dalam darah kita. Jadi pada dasarnya ia hanya memadamkan mereka dan membawa mereka keluar dan menyejukkan sejuk mereka dan menghalang kemerosotan biasa yang berlaku atau kemerosotan berlebihan yang berlaku dalam pecahan metabolisme normal, yang merupakan hasil sampingan iaitu ROS, spesies oksigen reaktif adalah liar, gila. oksidan, yang kami namakan dengan kemas untuk benda-benda yang meremukkan mereka dan menenangkan mereka dan meletakkannya dalam susunan yang mereka panggil antioksidan. Jadi vitamin yang antioksidan adalah A, E, dan C adalah antioksidan juga. Jadi itu adalah alat mujarab yang kita tangani semasa kita menurunkan berat badan. Kami membebaskan banyak toksin. Dan apabila teh hijau masuk ke dalam semburan, madamkannya, menyejukkannya, dan mengeluarkannya dari gear. Teka di mana organ lain yang membantu dengan keseluruhan pengeluaran insulin, iaitu buah pinggang. Buah pinggang dibuang dengan teh hijau dan kemudian juga membantu. Saya perhatikan bahawa satu perkara yang anda belum lakukan, Astrid, adalah artikel mengenai kunyit, bukan?

 

Astrid Ornelas: Oh, saya telah membuat banyak artikel mengenai kunyit. Saya tahu kerana, dari senarai yang ada di sana, kunyit dan curcumin mungkin seperti salah satu nutraseutikal kegemaran saya untuk dibincangkan.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ya, dia seperti menggigit akar dan beberapa kali.

 

Astrid Ornelas: Ya, saya ada di dalam peti sejuk saya sekarang.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ya, anda menyentuh kunyit itu, dan anda boleh kehilangan jari. Apa yang berlaku kepada jari saya? Awak ada dekat kunyit saya? Akarnya, kan? Jadi. Jadi beritahu kami sedikit tentang sifat kunyit dan curcumin dari segi sindrom metabolik.

 

Astrid Ornelas: OKEY. Saya telah melakukan beberapa, anda tahu, banyak artikel mengenai kunyit dan curcumin. Dan kami juga telah membincangkannya sebelum ini, dan beberapa podcast dan kunyit kami yang lalu ialah bahawa kuning kekuningan boleh kelihatan oren kepada sesetengah orang, tetapi ia biasanya dirujuk sebagai akar kuning. Dan ia sangat popular dalam masakan India. Ia adalah salah satu bahan utama yang anda akan dapati dalam kari. Dan curcumin, agak pasti ada di antara anda yang pernah mendengar tentang curcumin atau kunyit, anda tahu? Apa perbezaannya? Nah, kunyit adalah tumbuhan berbunga, dan ia adalah akarnya. Kami makan akar kunyit, dan curcumin hanyalah bahan aktif dalam kunyit yang memberikannya warna kuning.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kawan-kawan, saya tidak akan membenarkan apa-apa kecuali produk curcumin dan kunyit jenis teratas tersedia untuk pesakit mereka kerana ada perbezaan. Yang tertentu dihasilkan secara literal, maksud saya, kita mendapat pelarut, dan dengan cara kita mengeluarkan bahan dan kurkumin dan kunyit atau malah bahan seperti kokain, anda perlu menggunakan sulingan. OKEY? Dan sama ada air, aseton, benzena, OK, atau sejenis produk sampingan, kita tahu hari ini bahawa benzena digunakan untuk memproses pelbagai jenis makanan tambahan, dan syarikat tertentu menggunakan benzena untuk mendapatkan yang terbaik daripada kunyit. Masalahnya ialah benzena menghasilkan kanser. Jadi kita perlu berhati-hati syarikat yang kita gunakan. Aseton, bayangkan itu. Jadi ada proses yang ada untuk mengekstrak kunyit dengan betul dan bermanfaat. Jadi mencari kunyit yang sesuai, semua kunyit tidak sama. Dan itulah salah satu perkara yang perlu kita nilai kerana ia mempunyai begitu banyak produk di dunia yang sangat gila untuk mencuba memproses kunyit dan dengan tepat, walaupun ia adalah perkara terakhir yang kita bincangkan hari ini mengenai subjek kita. Tetapi ia adalah salah satu perkara yang paling penting hari ini. Kami tidak faham aspirin pun. Kami tahu ia berfungsi, tetapi jumlah magnitudnya masih belum diberitahu. Walau bagaimanapun, kunyit berada dalam bot yang sama. Kami belajar begitu banyak tentangnya sehingga setiap hari, setiap bulan, kajian sedang dihasilkan tentang nilai kunyit ke dalam diet semulajadi, jadi Astris selaras dengan sasarannya. Jadi saya pasti dia akan membawa lebih banyak perkara itu kepada kita, bukan?

 

Astrid Ornelas: Ya, tentu saja. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jadi saya fikir apa yang boleh kita lakukan hari ini ialah apabila kita melihat perkara ini, saya ingin bertanya kepada Kenna, apabila kita melihat sindrom metabolik daripada pembentangan gejala atau pun daripada kajian makmal. Keyakinan untuk mengetahui bahawa N sama dengan satu adalah salah satu komponen penting yang kita ada sekarang dalam perubatan fungsional dan amalan kesihatan berfungsi yang banyak dilakukan oleh doktor perubatan fizikal dalam skop amalan mereka. Kerana dalam masalah metabolik, anda tidak boleh mengambil metabolisme dari badan. Adakah metabolisme berlaku dalam masalah belakang? Kami melihat korelasi dengan kecederaan belakang, sakit belakang, masalah belakang, gangguan lutut kronik, gangguan muskuloskeletal sendi kronik dan sindrom metabolik. Jadi kita tidak boleh mengusiknya. Jadi beritahu kami sedikit, Kenna, semasa kami menutup hari ini sedikit tentang apa yang pesakit boleh jangkakan apabila mereka datang ke pejabat kami, dan mereka akan dimasukkan ke dalam "Op, anda mendapat sindrom metabolik." Jadi boom, bagaimana kita menanganinya?

 

Kenna Vaughn: Kami ingin mengetahui latar belakang mereka kerana, seperti yang anda katakan, semuanya bersambung; semuanya mendalam. Terdapat butiran yang ingin kami ketahui semua supaya kami boleh membuat rancangan yang diperibadikan itu. Jadi salah satu perkara pertama yang kami lakukan ialah soal selidik yang sangat panjang oleh Living Matrix, dan ia merupakan alat yang hebat. Ia mengambil sedikit masa, tetapi ia memberi kita banyak gambaran tentang pesakit, yang bagus kerana ia membolehkan kita, seperti yang saya katakan, menggali lebih dalam dan memikirkan, anda tahu, trauma yang mungkin berlaku yang membawa kepada keradangan , yang bagaimana Astrid katakan kemudiannya membawa gaya hidup yang tidak aktif itu, yang kemudiannya membawa kepada sindrom metabolik ini atau hanya seperti di jalan itu. Jadi salah satu perkara pertama yang kami lakukan ialah melakukan soal selidik yang panjang lebar itu, dan kemudian kami duduk dan bercakap dengan anda seorang demi seorang. Kami membina pasukan dan menjadikan anda sebahagian daripada keluarga kami kerana perkara ini tidak mudah untuk dilalui bersendirian, jadi kejayaan paling berjaya adalah apabila anda mempunyai keluarga yang rapat itu, dan anda mendapat sokongan itu, dan kami cuba untuk menjadi seperti itu untuk awak.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kami telah mengambil maklumat ini dan menyedari ia sangat kompleks lima tahun lalu. Ia mencabar. 300 300 muka surat soal selidik. Hari ini kami mempunyai perisian yang boleh kami ketahui. Ia disokong oleh IFM, Institut Perubatan Fungsian. Institut Perubatan Fungsian bermula sejak sedekad yang lalu dan menjadi sangat popular, memahami keseluruhan orang sebagai individu. Anda tidak boleh memisahkan bola mata daripada jenis badan kerana anda tidak boleh memisahkan metabolisme daripada semua kesan yang ada. Setelah badan itu dan makanan itu, nutrien yang bernutrisi itu masuk ke dalam badan kita. Di sisi lain mulut kita adalah benda-benda pemberat kecil yang dipanggil kromosom. Mereka berputar, dan mereka berpusing, dan mereka mencipta enzim dan protein berdasarkan apa yang kita berikan kepada mereka. Untuk mengetahui apa yang berlaku, kita perlu membuat soal selidik yang terperinci tentang kerohanian badan mental. Ia membawa masuk mekanik penghadaman biasa, cara kekusutan berfungsi, dan bagaimana keseluruhan pengalaman hidup berlaku dalam individu. Oleh itu, apabila kami mengambil kira Astrid dan Kenna bersama-sama, kami agak memikirkan pendekatan terbaik, dan kami mempunyai proses yang dibuat khusus untuk setiap orang. Kami memanggilnya IFM satu, dua dan tiga, yang merupakan soalan kompleks yang membolehkan kami memberi anda penilaian terperinci dan pecahan tepat tentang puncanya dan nutraseutikal nutrien nutrien yang kami fokuskan. Kami menolak anda arah yang betul ke tempat yang penting ke dapur. Kami akhirnya mengajar anda dan ahli keluarga anda cara memberi makan supaya anda boleh menjadi baik kepada genom genetik tersebut, yang anda, seperti yang saya selalu katakan, ontogeni, menyusun semula filogeni. Kita adalah siapa kita dari masa lalu kepada orang ramai, dan orang itu mempunyai benang antara kita dan masa lalu saya, dan semua orang di sini adalah masa lalu. Dan itu adalah genetik kita, dan genetik kita bertindak balas terhadap alam sekitar. Jadi sama ada ia berlaku di selatan cepat atau terdedah atau terdedah, kita akan membincangkannya, dan kita akan memasuki dunia genomik tidak lama lagi dalam proses ini sambil kita pergi lebih mendalam ke dalam proses sindrom metabolik. Jadi saya berterima kasih kepada anda semua kerana mendengar tentang kami dan mengetahui bahawa kami boleh dihubungi di sini, dan mereka akan meninggalkan anda nombor. Tetapi kami mempunyai Astrid di sini yang sedang membuat penyelidikan. Kami mempunyai pasukan yang ditubuhkan oleh ramai individu yang boleh memberi anda maklumat terbaik yang berkaitan dengan anda; N sama dengan satu. Kami mendapat Kenna di sini yang sentiasa ada dan kami di sini menjaga orang di bandar kecil kami yang indah El Paso. Jadi terima kasih sekali lagi, dan nantikan podcast berikut, yang mungkin akan ada dalam beberapa jam akan datang. Hanya bergurau. Baiklah, selamat tinggal, kawan-kawan. 

Perubahan Otak Berkaitan dengan Sakit Kronik

Perubahan Otak Berkaitan dengan Sakit Kronik

Kesakitan adalah tindak balas semula jadi tubuh manusia terhadap kecederaan atau penyakit, dan ia selalunya memberi amaran bahawa ada sesuatu yang tidak kena. Sebaik sahaja masalah itu sembuh, kita secara amnya berhenti mengalami simptom yang menyakitkan ini, namun, apa yang berlaku apabila kesakitan berterusan lama selepas puncanya hilang? Kesakitan kronik secara perubatan ditakrifkan sebagai kesakitan berterusan yang berlarutan 3 hingga 6 bulan atau lebih. Kesakitan kronik sememangnya satu keadaan yang mencabar untuk dilalui, menjejaskan segala-galanya daripada tahap aktiviti individu dan keupayaan mereka untuk bekerja serta hubungan peribadi dan keadaan psikologi mereka. Tetapi, adakah anda sedar bahawa sakit kronik juga mungkin menjejaskan struktur dan fungsi otak anda? Ternyata perubahan otak ini boleh membawa kepada gangguan kognitif dan psikologi.

 

Kesakitan kronik bukan sahaja mempengaruhi kawasan tunggal minda, malah, ia boleh mengakibatkan perubahan pada banyak bahagian penting otak, yang kebanyakannya terlibat dalam banyak proses dan fungsi asas. Pelbagai kajian penyelidikan selama ini telah menemui perubahan pada hippocampus, bersama-sama dengan pengurangan bahan kelabu dari korteks prefrontal dorsolateral, amigdala, batang otak dan korteks insular kanan, untuk menamakan beberapa, yang dikaitkan dengan kesakitan kronik. Pecahan beberapa struktur kawasan ini dan fungsi berkaitannya mungkin membantu meletakkan perubahan otak ini ke dalam konteks, bagi kebanyakan individu yang mengalami kesakitan kronik. Tujuan artikel berikut adalah untuk menunjukkan serta membincangkan perubahan struktur dan fungsi otak yang berkaitan dengan sakit kronik, terutamanya dalam kes di mana ia mungkin tidak menunjukkan kerosakan atau atrofi.

 

Perubahan Struktur Otak dalam Sakit Kronik Mencerminkan Mungkin Tidak Kerosakan mahupun Atrofi

 

Abstrak

 

Sakit kronik nampaknya dikaitkan dengan pengurangan bahan kelabu otak di kawasan yang boleh dikaitkan dengan penghantaran kesakitan. Proses morfologi yang mendasari perubahan struktur ini, mungkin berikutan penyusunan semula berfungsi dan keplastikan pusat dalam otak, masih tidak jelas. Kesakitan pada osteoarthritis pinggul adalah salah satu daripada beberapa sindrom kesakitan kronik yang pada asasnya boleh disembuhkan. Kami menyiasat 20 pesakit dengan sakit kronik akibat coxarthrosis unilateral (min umur 63.25�9.46 (SD) tahun, 10 wanita) sebelum pembedahan endoprostetik sendi pinggul (keadaan sakit) dan memantau perubahan struktur otak sehingga 1 tahun selepas pembedahan: 6�8 minggu , 12�18 minggu dan 10�14 bulan apabila bebas kesakitan sepenuhnya. Pesakit yang mengalami kesakitan kronik akibat coxarthrosis unilateral mempunyai jirim kelabu yang jauh lebih sedikit berbanding dengan kawalan dalam korteks cingulate anterior (ACC), korteks insular dan operkulum, korteks prefrontal dorsolateral (DLPFC) dan korteks orbitofrontal. Kawasan ini berfungsi sebagai struktur multi-integratif semasa pengalaman dan jangkaan kesakitan. Apabila pesakit bebas kesakitan selepas pemulihan daripada pembedahan endoprostetik, peningkatan bahan kelabu di kawasan yang hampir sama ditemui. Kami juga mendapati peningkatan progresif bahan kelabu otak dalam korteks premotor dan kawasan motor tambahan (SMA). Kami menyimpulkan bahawa keabnormalan jirim kelabu dalam kesakitan kronik bukanlah punca, tetapi sekunder kepada penyakit dan sekurang-kurangnya sebahagiannya disebabkan oleh perubahan dalam fungsi motor dan integrasi badan.

 

Pengenalan

 

Bukti penyusunan semula fungsional dan struktur dalam pesakit sakit kronik menyokong idea bahawa sakit kronik bukan sahaja harus dikonseptualisasikan sebagai keadaan fungsi yang diubah, tetapi juga sebagai akibat daripada keplastikan otak berfungsi dan struktur [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Dalam enam tahun yang lalu, lebih daripada 20 kajian telah diterbitkan menunjukkan perubahan struktur otak dalam 14 sindrom kesakitan kronik. Satu ciri yang menarik bagi semua kajian ini ialah hakikat bahawa perubahan jirim kelabu tidak diedarkan secara rawak, tetapi berlaku dalam kawasan otak yang ditakrifkan dan berfungsi sangat spesifik - iaitu, penglibatan dalam pemprosesan nosiseptif supraspinal. Penemuan yang paling menonjol adalah berbeza untuk setiap sindrom kesakitan, tetapi bertindih dalam korteks cingulate, korteks orbitofrontal, insula dan pon dorsal [4]. Struktur selanjutnya terdiri daripada talamus, korteks prefrontal dorsolateral, ganglia basal dan kawasan hippocampal. Penemuan ini sering dibincangkan sebagai atrofi selular, mengukuhkan idea kerosakan atau kehilangan bahan kelabu otak [7], [8], [9]. Malah, penyelidik mendapati korelasi antara pengurangan bahan kelabu otak dan tempoh kesakitan [6], [10]. Tetapi tempoh kesakitan juga dikaitkan dengan umur pesakit, dan umur bergantung global, tetapi juga penurunan khusus serantau bagi bahan kelabu didokumenkan dengan baik [11]. Sebaliknya, perubahan struktur ini juga boleh menjadi pengurangan saiz sel, cecair ekstraselular, sinaptogenesis, angiogenesis atau juga disebabkan oleh perubahan isipadu darah [4], [12], [13]. Walau apa pun sumbernya, untuk tafsiran kami tentang penemuan sedemikian adalah penting untuk melihat penemuan morfometrik ini berdasarkan banyak kajian morfometrik dalam keplastikan bergantung kepada senaman, memandangkan perubahan otak struktur khusus serantau telah berulang kali ditunjukkan berikutan latihan kognitif dan fizikal [ 14].

 

Tidak difahami mengapa hanya sebahagian kecil manusia yang mengalami sindrom kesakitan kronik, memandangkan kesakitan adalah pengalaman sejagat. Persoalan timbul sama ada pada sesetengah manusia perbezaan struktur dalam sistem penghantaran sakit pusat boleh bertindak sebagai diatesis untuk kesakitan kronik. Perubahan bahan kelabu dalam kesakitan hantu akibat amputasi [15] dan kecederaan saraf tunjang [3] menunjukkan bahawa perubahan morfologi otak, sekurang-kurangnya sebahagiannya, akibat daripada kesakitan kronik. Walau bagaimanapun, kesakitan pada osteoarthritis pinggul (OA) adalah salah satu daripada beberapa sindrom kesakitan kronik yang pada asasnya boleh diubati, kerana 88% daripada pesakit ini kerap bebas daripada kesakitan selepas pembedahan penggantian pinggul total (THR) [16]. Dalam kajian rintis kami telah menganalisis sepuluh pesakit dengan OA pinggul sebelum dan sejurus selepas pembedahan. Kami mendapati pengurangan bahan kelabu dalam korteks cingulated anterior (ACC) dan insula semasa sakit kronik sebelum pembedahan THR dan mendapati peningkatan bahan kelabu di kawasan otak yang sepadan dalam keadaan bebas kesakitan selepas pembedahan [17]. Memfokuskan pada keputusan ini, kami kini mengembangkan kajian kami menyiasat lebih ramai pesakit (n?=?20) selepas THR berjaya dan memantau perubahan otak struktur dalam empat selang masa, sehingga satu tahun selepas pembedahan. Untuk mengawal perubahan jirim kelabu akibat peningkatan motor atau kemurungan, kami juga memberikan soal selidik yang menyasarkan peningkatan fungsi motor dan kesihatan mental.

 

Bahan dan Kaedah

 

Sukarelawan

 

Pesakit yang dilaporkan di sini adalah subkumpulan 20 pesakit daripada 32 pesakit yang diterbitkan baru-baru ini yang dibandingkan dengan kumpulan kawalan sihat yang dipadankan dengan umur dan jantina [17] tetapi mengambil bahagian dalam penyiasatan susulan satu tahun tambahan. Selepas pembedahan 12 pesakit tercicir kerana pembedahan endoprostetik kedua (n?=?2), penyakit teruk (n?=?2) dan penarikan persetujuan (n?=?8). Ini meninggalkan sekumpulan dua puluh pesakit dengan OA pinggul primer unilateral (min umur 63.25-9.46 (SD) tahun, 10 perempuan) yang disiasat empat kali: sebelum pembedahan (keadaan sakit) dan sekali lagi 6-8 dan 12-18 minggu dan 10 �14 bulan selepas pembedahan endoprostetik, apabila tiada kesakitan sepenuhnya. Semua pesakit dengan OA pinggul primer mempunyai sejarah kesakitan lebih lama daripada 12 bulan, antara 1 hingga 33 tahun (min 7.35 tahun) dan skor kesakitan min 65.5 (antara 40 hingga 90) pada skala analog visual (VAS) antara dari 0 (tiada kesakitan) hingga 100 (sakit paling teruk yang boleh dibayangkan). Kami menilai sebarang kejadian kesakitan kecil, termasuk gigi, telinga dan sakit kepala sehingga 4 minggu sebelum kajian. Kami juga secara rawak memilih data daripada 20 kawalan sihat yang sepadan jantina dan umur (min umur 60,95-8,52 (SD) tahun, 10 perempuan) daripada 32 kajian rintis yang disebutkan di atas [17]. Tiada seorang pun daripada 20 pesakit atau daripada 20 sukarelawan sihat yang sepadan jantina dan umur mempunyai sebarang sejarah perubatan neurologi atau dalaman. Kajian telah diberi kelulusan etika oleh jawatankuasa Etika tempatan dan persetujuan bertulis secara bertulis diperoleh daripada semua peserta kajian sebelum peperiksaan.

 

Data Tingkah Laku

 

Kami mengumpul data mengenai kemurungan, somatisasi, kebimbangan, kesakitan dan kesihatan fizikal dan mental dalam semua pesakit dan keempat-empat titik masa menggunakan soal selidik piawai berikut: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?skala ketidakselesaan sakit) [20] dan Tinjauan Kesihatan 36-Item Borang Pendek (SF-36) [21] dan Profil Kesihatan Nottingham (NHP). Kami menjalankan langkah berulang ANOVA dan memasangkan Ujian-t dua ekor untuk menganalisis data tingkah laku membujur menggunakan SPSS 13.0 untuk Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), dan menggunakan pembetulan Greenhouse Geisser jika andaian untuk sfera dilanggar. Aras keertian telah ditetapkan pada p<0.05.

 

VBM – Pemerolehan Data

 

Pemerolehan imej. Pengimbasan MR resolusi tinggi dilakukan pada sistem MRI 3T (Siemens Trio) dengan gegelung kepala 12 saluran standard. Untuk setiap empat titik masa, imbasan I (antara 1 hari dan 3 bulan sebelum pembedahan endoprostetik), imbasan II (6 hingga 8 minggu selepas pembedahan), imbasan III (12 hingga 18 minggu selepas pembedahan) dan imbasan IV (10–14). bulan selepas pembedahan), MRI struktur berwajaran T1 diperoleh untuk setiap pesakit menggunakan urutan 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, sudut flip 25�, hirisan 1 mm, FOV 256�256, saiz voxel 1�1� 1 mm).

 

Pemprosesan Imej dan Analisis Statistik

 

Pra-pemprosesan dan analisis data dilakukan dengan SPM2 (Welcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) berjalan di bawah Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, Amerika Syarikat) dan mengandungi kotak alat morfometri (VBM) berasaskan voxel untuk data membujur, yang adalah berdasarkan imej MR 3D struktur resolusi tinggi dan membolehkan untuk menggunakan statistik voxel-bijak untuk mengesan perbezaan serantau dalam ketumpatan atau isipadu bahan kelabu [22], [23]. Secara ringkasnya, pra-pemprosesan melibatkan normalisasi spatial, pembahagian jirim kelabu dan pelicinan spatial 10 mm dengan isirong Gaussian. Untuk langkah pra-pemprosesan, kami menggunakan protokol yang dioptimumkan [22], [23] dan templat jirim kelabu pengimbas dan kajian khusus [17]. Kami menggunakan SPM2 dan bukannya SPM5 atau SPM8 untuk membuat analisis ini setanding dengan kajian rintis kami [17]. kerana ia membolehkan normalisasi dan pembahagian data membujur yang sangat baik. Walau bagaimanapun, apabila kemas kini VBM (VBM8) yang lebih terkini tersedia baru-baru ini (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), kami juga menggunakan VBM8.

 

Analisis Keratan Rentas

 

Kami menggunakan ujian-t dua sampel untuk mengesan perbezaan serantau dalam bahan kelabu otak antara kumpulan (pesakit pada imbasan titik masa I (sakit kronik) dan kawalan sihat). Kami menggunakan ambang p<0.001 (tidak diperbetulkan) di seluruh otak kerana hipotesis keutamaan kami yang kuat, yang berdasarkan 9 kajian bebas dan kohort yang menunjukkan penurunan dalam bahan kelabu dalam pesakit sakit kronik [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], bahawa peningkatan jirim kelabu akan muncul di kawasan yang sama (untuk pemprosesan sakit berkaitan) seperti dalam kajian perintis kami (17). ). Kumpulan tersebut dipadankan untuk umur dan jantina tanpa perbezaan yang ketara antara kumpulan. Untuk menyiasat sama ada perbezaan antara kumpulan berubah selepas satu tahun, kami juga membandingkan pesakit pada imbasan titik masa IV (bebas rasa sakit, susulan satu tahun) dengan kumpulan kawalan sihat kami.

 

Analisis Longitudinal

 

Untuk mengesan perbezaan antara titik masa (Scan I�IV) kami membandingkan imbasan sebelum pembedahan (keadaan sakit) dan sekali lagi 6�8 dan 12�18 minggu dan 10�14 bulan selepas pembedahan endoprostetik (bebas rasa sakit) sebagai ukuran berulang ANOVA. Oleh kerana sebarang perubahan otak akibat sakit kronik mungkin memerlukan sedikit masa untuk berundur selepas pembedahan dan pemberhentian kesakitan dan kerana kesakitan selepas pembedahan yang dilaporkan oleh pesakit, kami membandingkan dalam imbasan analisis membujur I dan II dengan imbasan III dan IV. Untuk mengesan perubahan yang tidak berkait rapat dengan kesakitan, kami juga mencari perubahan progresif sepanjang selang masa. Kami membalikkan otak pesakit dengan OA pada pinggul kiri (n?=?7) untuk menormalkan bahagian kesakitan untuk kedua-duanya, perbandingan kumpulan dan analisis membujur, tetapi terutamanya menganalisis data yang tidak terbalik. Kami menggunakan skor BDI sebagai kovariat dalam model.

 

Hasil

 

Data Tingkah Laku

 

Semua pesakit melaporkan sakit pinggul kronik sebelum pembedahan dan tidak sakit (mengenai sakit kronik ini) sejurus selepas pembedahan, tetapi melaporkan sakit yang agak akut selepas pembedahan pada imbasan II yang berbeza daripada kesakitan akibat osteoarthritis. Skor kesihatan mental SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) dan skor global BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) tidak menunjukkan sebarang perubahan sepanjang masa dan tiada morbiditi mental. Tiada satu pun daripada kawalan melaporkan sebarang kesakitan akut atau kronik dan tiada satu pun menunjukkan sebarang gejala kemurungan atau kecacatan fizikal/mental.

 

Sebelum pembedahan, sesetengah pesakit menunjukkan simptom kemurungan ringan hingga sederhana dalam skor BDI yang menurun dengan ketara pada imbasan III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) dan IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Selain itu, skor SES (rasa sakit yang tidak menyenangkan) semua pesakit meningkat dengan ketara daripada imbasan I (sebelum pembedahan) kepada imbasan II (t(16)?=?4.676, p<0.001), imbasan III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) dan imbasan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 tahun selepas pembedahan) kerana rasa sakit yang tidak menyenangkan berkurangan dengan intensiti kesakitan. Penilaian kesakitan pada imbasan 1 dan 2 adalah positif, penilaian yang sama pada hari 3 dan 4 negatif. SES hanya menerangkan kualiti kesakitan yang dirasakan. Oleh itu, ia adalah positif pada hari 1 dan 2 (min 19.6 pada hari 1 dan 13.5 pada hari 2) dan negatif (na) pada hari 3 & 4. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit tidak memahami prosedur ini dan menggunakan SES sebagai kualiti global. ukuran kehidupan. Inilah sebabnya mengapa semua pesakit ditanya pada hari yang sama secara individu dan oleh orang yang sama mengenai kejadian kesakitan.

 

Dalam tinjauan kesihatan bentuk pendek (SF-36), yang terdiri daripada ukuran ringkasan Skor Kesihatan Fizikal dan Skor Kesihatan Mental [29], pesakit meningkat dengan ketara dalam skor Kesihatan Fizikal daripada imbasan I kepada imbasan II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), imbasan III (t(16)??8.584, p<0.001) dan IV (t(12)??7.148, p<0.001), tetapi tidak dalam Skor Kesihatan Mental. Keputusan NHP adalah serupa, dalam subskala �sakit� (kekutuban terbalik) kami memerhatikan perubahan ketara daripada imbasan I kepada imbasan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, imbasan III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 dan imbasan IV (t(10)??3.258, p?=?0.009). Kami juga mendapati peningkatan ketara dalam subskala �mobiliti fizikal� daripada imbasan I kepada imbasan III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) dan imbasan IV (t(10)??2.511, p?=?0.031).Tiada perubahan ketara antara imbasan I dan imbasan II ( enam minggu selepas pembedahan).

 

Data Struktur

 

Analisis keratan rentas. Kami memasukkan umur sebagai kovariat dalam model linear umum dan tidak menemui sebarang kekacauan umur. Berbanding dengan kawalan padanan jantina dan umur, pesakit dengan OA pinggul primer (n?=?20) menunjukkan pra-operasi (Imbasan I) mengurangkan bahan kelabu dalam korteks cingulate anterior (ACC), korteks insular, operkulum, korteks prefrontal dorsolateral ( DLPFC), kutub temporal kanan dan cerebellum (Jadual 1 dan Rajah 1). Kecuali putamen kanan (x?=?31, y??=??14, z??=??1; p<0.001, t?=?3.32) tiada peningkatan ketara dalam ketumpatan bahan kelabu ditemui pada pesakit dengan OA berbanding kepada kawalan yang sihat. Membandingkan pesakit pada imbasan titik masa IV dengan kawalan yang dipadankan, keputusan yang sama didapati seperti dalam analisis keratan rentas menggunakan imbasan I berbanding dengan kawalan.

 

Rajah 1 Peta Parametrik Statistik

Rajah 1: Peta parametrik statistik menunjukkan perbezaan struktur dalam jirim kelabu pada pesakit yang mengalami kesakitan kronik akibat OA pinggul primer berbanding dengan kawalan dan secara membujur berbanding dengan diri mereka dari semasa ke semasa. Perubahan jirim kelabu yang ketara ditunjukkan dalam warna tindih, data keratan rentas digambarkan dalam warna merah dan data membujur dalam warna kuning. Satah paksi: bahagian kiri gambar adalah bahagian kiri otak. atas: Kawasan penurunan ketara bahan kelabu antara pesakit dengan sakit kronik akibat OA pinggul primer dan subjek kawalan yang tidak terjejas. p<0.001 bahagian bawah yang tidak dibetulkan: Peningkatan bahan kelabu dalam 20 pesakit bebas kesakitan pada tempoh imbasan ketiga dan keempat selepas pembedahan penggantian pinggul total, berbanding imbasan pertama (pra operasi) dan kedua (6-8 minggu selepas pembedahan). p<0.001 Plot tidak diperbetulkan: Anggaran kontras dan 90% Selang keyakinan, kesan minat, unit sewenang-wenangnya. paksi-x: kontras untuk 4 titik masa, paksi-y: anggaran kontras pada ?3, 50, 2 untuk ACC dan anggaran kontras pada 36, ​​39, 3 untuk insula.

 

Jadual 1 Data Keratan Rentas

 

Membalikkan data pesakit dengan OA pinggul kiri (n?=?7) dan membandingkannya dengan kawalan sihat tidak mengubah keputusan dengan ketara, tetapi untuk penurunan dalam talamus (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) dan peningkatan dalam cerebellum kanan (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) yang tidak mencapai kepentingan dalam data unflipped pesakit berbanding kawalan.

 

Analisis membujur. Dalam analisis membujur, peningkatan ketara (p<.001 tidak diperbetulkan) bahan kelabu telah dikesan dengan membandingkan imbasan pertama dan kedua (sakit kronik/sakit selepas pembedahan) dengan imbasan ketiga dan keempat (bebas kesakitan) dalam ACC, korteks insular, cerebellum dan pars orbitalis pada pesakit dengan OA (Jadual 2 dan Rajah 1). Bahan kelabu berkurangan dari semasa ke semasa (p<.001 analisis keseluruhan otak tidak diperbetulkan) dalam korteks somatosensori sekunder, hippocampus, korteks midcingulate, talamus dan nukleus caudate pada pesakit OA (Rajah 2).

 

Rajah 2 Peningkatan Jirim Kelabu Otak

Rajah 2: a) Peningkatan ketara dalam jirim kelabu otak selepas operasi yang berjaya. Pandangan paksi penurunan ketara bahan kelabu pada pesakit dengan sakit kronik akibat OA pinggul primer berbanding subjek kawalan. p<0.001 tidak diperbetulkan (analisis keratan rentas), b) Peningkatan membujur bahan kelabu dari semasa ke semasa dalam warna kuning membandingkan imbasan I&IIscan III>imbasan IV) pada pesakit OA. p<0.001 tidak diperbetulkan (analisis membujur). Bahagian kiri gambar adalah bahagian kiri otak.

 

Jadual 2 Data Membujur

 

Membalikkan data pesakit dengan OA pinggul kiri (n?=?7) tidak mengubah keputusan dengan ketara, tetapi untuk penurunan jirim kelabu otak dalam Heschl's Gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) dan Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Dengan membezakan imbasan pertama (presurgery) dengan imbasan 3+4 (postsurgery), kami mendapati peningkatan bahan kelabu dalam korteks hadapan dan korteks motor (p<0.001 tidak diperbetulkan). Kami ambil perhatian bahawa kontras ini kurang ketat kerana kami kini mempunyai kurang imbasan setiap keadaan (sakit vs. tidak sakit). Apabila kami menurunkan ambang kami mengulangi perkara yang kami temui menggunakan kontras 1+2 lwn. 3+4.

 

Dengan mencari kawasan yang meningkat sepanjang selang masa, kami mendapati perubahan jirim kelabu otak di kawasan motor (kawasan 6) pada pesakit dengan coxarthrosis berikutan penggantian pinggul total (imbasan I).dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) kita boleh meniru penemuan ini dalam korteks anterior dan mid-cingulate dan kedua-dua insulae anterior.

 

Kami mengira saiz kesan dan analisis keratan rentas (pesakit vs. kawalan) menghasilkan Cohen'sd sebanyak 1.78751 dalam voxel puncak ACC (x?=??12, y?=?25, z??=?? 16). Kami juga mengira Cohen'sd untuk analisis membujur (imbasan kontras 1+2 berbanding imbasan 3+4). Ini menghasilkan Cohen'sd sebanyak 1.1158 dalam ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Mengenai insula (x?=??33, y?=?21, z?=?13) dan berkaitan dengan kontras yang sama, Cohen�sd ialah 1.0949. Selain itu, kami mengira min nilai voxel bukan sifar peta Cohen'sd dalam ROI (terdiri daripada bahagian anterior gyrus cingulate dan korteks subcallosal, yang diperoleh daripada Atlas Struktur Kortikal Harvard-Oxford): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Pesakit sakit kronik boleh mengalami pelbagai masalah kesihatan dari semasa ke semasa, selain daripada gejala mereka yang sudah melemahkan. Sebagai contoh, ramai individu akan mengalami masalah tidur akibat kesakitan mereka, tetapi yang paling penting, sakit kronik boleh membawa kepada pelbagai masalah kesihatan mental juga, termasuk kebimbangan dan kemurungan. Kesan kesakitan pada otak mungkin kelihatan terlalu menggembirakan tetapi bukti yang semakin meningkat menunjukkan bahawa perubahan otak ini tidak kekal dan boleh diterbalikkan apabila pesakit sakit kronik menerima rawatan yang sewajarnya untuk masalah kesihatan yang mendasari mereka. Menurut artikel itu, keabnormalan bahan kelabu yang ditemui dalam kesakitan kronik tidak menggambarkan kerosakan otak, sebaliknya, ia adalah akibat boleh balik yang menjadi normal apabila kesakitan dirawat dengan secukupnya. Mujurlah, pelbagai pendekatan rawatan tersedia untuk membantu meredakan gejala sakit kronik dan memulihkan struktur dan fungsi otak.

 

Perbincangan

 

Memantau keseluruhan struktur otak dari semasa ke semasa, kami mengesahkan dan mengembangkan data perintis kami yang diterbitkan baru-baru ini [17]. Kami mendapati perubahan dalam jirim kelabu otak pada pesakit dengan osteoarthritis pinggul primer dalam keadaan sakit kronik, yang berbalik sebahagiannya apabila pesakit ini bebas sakit, selepas pembedahan endoprostetik sendi pinggul. Peningkatan separa dalam bahan kelabu selepas pembedahan adalah hampir di kawasan yang sama di mana pengurangan bahan kelabu telah dilihat sebelum pembedahan. Membalikkan data pesakit dengan OA pinggul kiri (dan oleh itu menormalkan bahagian sakit) hanya memberi sedikit kesan pada keputusan tetapi tambahan menunjukkan penurunan jirim kelabu dalam gyrus Heschl dan Precuneus yang tidak dapat kami jelaskan dengan mudah dan, memandangkan tiada hipotesis apriori wujud, ambil perhatian dengan sangat berhati-hati. Walau bagaimanapun, perbezaan yang dilihat antara pesakit dan kawalan sihat pada imbasan I masih dapat dilihat dalam analisis keratan rentas pada imbasan IV. Oleh itu, peningkatan relatif bahan kelabu dari masa ke masa adalah halus, iaitu tidak cukup jelas untuk memberi kesan ke atas analisis keratan rentas, satu penemuan yang telah ditunjukkan dalam kajian yang menyiasat keplastikan bergantung kepada pengalaman [30], [31]. Kami ambil perhatian bahawa fakta bahawa kami menunjukkan beberapa bahagian perubahan otak akibat sakit kronik menjadi boleh diterbalikkan tidak mengecualikan bahawa beberapa bahagian lain perubahan ini tidak boleh dipulihkan.

 

Menariknya, kami memerhatikan bahawa bahan kelabu berkurangan dalam ACC dalam pesakit sakit kronik sebelum pembedahan nampaknya berterusan 6 minggu selepas pembedahan (imbasan II) dan hanya meningkat ke arah imbasan III dan IV, mungkin disebabkan oleh sakit selepas pembedahan, atau penurunan dalam motor. fungsi. Ini adalah selaras dengan data tingkah laku skor mobiliti fizikal yang termasuk dalam NHP, yang selepas pembedahan tidak menunjukkan sebarang perubahan ketara pada titik masa II tetapi meningkat dengan ketara ke arah imbasan III dan IV. Daripada makluman, pesakit kami tidak melaporkan kesakitan pada pinggul selepas pembedahan, tetapi mengalami kesakitan selepas pembedahan pada otot dan kulit di sekeliling yang dirasakan sangat berbeza oleh pesakit. Walau bagaimanapun, kerana pesakit masih melaporkan sedikit kesakitan pada imbasan II, kami juga membezakan imbasan pertama (pra-pembedahan) dengan imbasan III+IV (selepas pembedahan), mendedahkan peningkatan bahan kelabu dalam korteks hadapan dan korteks motor. Kami ambil perhatian bahawa kontras ini kurang ketat kerana kurang imbasan setiap keadaan (sakit berbanding tidak sakit). Apabila kami menurunkan ambang kami mengulangi perkara yang kami temui menggunakan kontras I+II vs. III+IV.

 

Data kami sangat mencadangkan bahawa perubahan bahan kelabu dalam pesakit sakit kronik, yang biasanya ditemui di kawasan yang terlibat dalam pemprosesan nociceptive supraspinal [4] bukan disebabkan oleh atrofi neuron atau kerosakan otak. Hakikat bahawa perubahan yang dilihat dalam keadaan sakit kronik tidak berbalik sepenuhnya boleh dijelaskan dengan tempoh pemerhatian yang agak singkat (setahun selepas pembedahan berbanding purata tujuh tahun sakit kronik sebelum pembedahan). Perubahan otak neuroplastik yang mungkin telah berkembang selama beberapa tahun (akibat daripada input nociceptive yang berterusan) mungkin memerlukan lebih banyak masa untuk berbalik sepenuhnya. Satu lagi kemungkinan mengapa peningkatan bahan kelabu hanya boleh dikesan dalam data membujur tetapi tidak dalam data keratan rentas (iaitu antara kohort pada titik masa IV) ialah bilangan pesakit (n?=?20) adalah terlalu kecil. Perlu ditegaskan bahawa varians antara otak beberapa individu adalah agak besar dan data membujur mempunyai kelebihan bahawa varians adalah agak kecil kerana otak yang sama diimbas beberapa kali. Akibatnya, perubahan halus hanya akan dapat dikesan dalam data membujur [30], [31], [32]. Sudah tentu kita tidak boleh mengecualikan bahawa perubahan ini sekurang-kurangnya sebahagiannya tidak dapat dipulihkan walaupun itu tidak mungkin, memandangkan penemuan keplastikan struktur khusus latihan dan penyusunan semula [4], [12], [30], [33], [34]. Untuk menjawab soalan ini, kajian masa depan perlu menyiasat pesakit berulang kali dalam jangka masa yang lebih lama, mungkin bertahun-tahun.

 

Kami perhatikan bahawa kami hanya boleh membuat kesimpulan terhad mengenai dinamik perubahan otak morfologi dari semasa ke semasa. Sebabnya ialah apabila kami mereka bentuk kajian ini pada tahun 2007 dan diimbas pada tahun 2008 dan 2009, tidak diketahui sama ada perubahan struktur akan berlaku sama sekali dan atas sebab kebolehlaksanaan kami memilih tarikh imbasan dan rangka masa seperti yang diterangkan di sini. Seseorang boleh berhujah bahawa bahan kelabu berubah dalam masa, yang kami terangkan untuk kumpulan pesakit, mungkin berlaku dalam kumpulan kawalan juga (kesan masa). Walau bagaimanapun, sebarang perubahan akibat penuaan, jika sama sekali, dijangka akan menjadi penurunan dalam jumlah. Memandangkan hipotesis priori kami, berdasarkan 9 kajian bebas dan kohort yang menunjukkan penurunan dalam bahan kelabu dalam pesakit sakit kronik [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], kami menumpukan pada peningkatan serantau dari semasa ke semasa dan oleh itu percaya penemuan kami bukan kesan masa yang mudah. Perlu diingat, kami tidak boleh menolak bahawa bahan kelabu berkurangan dari semasa ke semasa yang kami temui dalam kumpulan pesakit kami mungkin disebabkan oleh kesan masa, kerana kami tidak mengimbas kumpulan kawalan kami dalam rangka masa yang sama. Memandangkan penemuan, kajian masa depan harus bertujuan pada selang masa yang lebih dan lebih pendek, memandangkan perubahan otak morfometrik yang bergantung kepada senaman mungkin berlaku secepat selepas 1 minggu [32], [33].

 

Sebagai tambahan kepada kesan aspek nociceptive kesakitan pada bahan kelabu otak [17], [34] kami memerhatikan bahawa perubahan dalam fungsi motor mungkin juga menyumbang kepada perubahan struktur. Kami mendapati kawasan motor dan pramotor (kawasan 6) meningkat pada semua selang masa (Rajah 3). Secara intuitif ini mungkin disebabkan oleh peningkatan fungsi motor dari semasa ke semasa kerana pesakit tidak lagi terhad dalam menjalani kehidupan normal. Terutamanya kami tidak menumpukan pada fungsi motor tetapi peningkatan dalam pengalaman kesakitan, memandangkan usaha asal kami untuk menyiasat sama ada pengurangan yang terkenal dalam bahan kelabu otak dalam pesakit sakit kronik pada dasarnya boleh diterbalikkan. Akibatnya, kami tidak menggunakan instrumen khusus untuk menyiasat fungsi motor. Walau bagaimanapun, penyusunan semula korteks motor (berfungsi) pada pesakit dengan sindrom kesakitan didokumenkan dengan baik [35], [36], [37], [38]. Selain itu, korteks motor adalah satu sasaran dalam pendekatan terapeutik dalam pesakit sakit kronik yang sukar dikawal secara perubatan menggunakan rangsangan otak langsung [39], [40], rangsangan arus terus transkranial [41], dan rangsangan magnet transkranial berulang [42], [43]. Mekanisme tepat modulasi tersebut (pemudahan vs perencatan, atau hanya gangguan dalam rangkaian berkaitan kesakitan) masih belum dijelaskan [40]. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa pengalaman motor tertentu boleh mengubah struktur otak [13]. Sinaptogenesis, penyusunan semula perwakilan pergerakan dan angiogenesis dalam korteks motor mungkin berlaku dengan tuntutan khas tugas motor. Tsao et al. menunjukkan penyusunan semula dalam korteks motor pesakit dengan sakit belakang pinggang kronik yang nampaknya khusus sakit belakang [44] dan Puri et al. memerhatikan pengurangan bahan kelabu kawasan motor tambahan kiri dalam penghidap fibromyalgia [45]. Kajian kami tidak direka untuk menguraikan faktor berbeza yang boleh mengubah otak dalam kesakitan kronik tetapi kami mentafsir data kami mengenai perubahan jirim kelabu yang ia tidak mencerminkan secara eksklusif akibat input nociceptive yang berterusan. Malah, kajian baru-baru ini dalam pesakit sakit neuropatik menunjukkan keabnormalan di kawasan otak yang merangkumi persepsi emosi, autonomi, dan kesakitan, membayangkan bahawa mereka memainkan peranan penting dalam gambaran klinikal global kesakitan kronik [28].

 

Rajah 3 Peta Parametrik Statistik

Rajah 3: Peta parametrik statistik menunjukkan peningkatan ketara jirim kelabu otak di kawasan motor (kawasan 6) pada pesakit dengan coxarthrosis sebelum berbanding selepas THR (analisis membujur, imbasan I Anggaran kontras pada x?=?19, y???12, z?=?70.

 

Dua kajian perintis baru-baru ini memfokuskan pada terapi penggantian pinggul dalam pesakit osteoarthritis, satu-satunya sindrom kesakitan kronik yang pada asasnya boleh disembuhkan dengan penggantian pinggul total [17], [46] dan data ini diapit oleh kajian yang sangat baru-baru ini dalam pesakit sakit pinggang kronik [47]. 30]. Kajian-kajian ini perlu dilihat berdasarkan beberapa kajian membujur yang menyiasat keplastikan neuron yang bergantung kepada pengalaman pada manusia pada tahap struktur [31], [34] dan kajian baru-baru ini mengenai perubahan otak struktur dalam sukarelawan yang sihat yang mengalami rangsangan menyakitkan berulang [6] . Mesej utama semua kajian ini ialah perbezaan utama dalam struktur otak antara pesakit sakit dan kawalan mungkin surut apabila kesakitan sembuh. Walau bagaimanapun, ia mesti diambil kira bahawa tidak jelas sama ada perubahan dalam pesakit sakit kronik adalah semata-mata disebabkan oleh input nociceptive atau disebabkan oleh akibat kesakitan atau kedua-duanya. Kemungkinan besar perubahan tingkah laku, seperti kekurangan atau peningkatan hubungan sosial, ketangkasan, latihan fizikal dan perubahan gaya hidup adalah mencukupi untuk membentuk otak [12], [28], [48], [XNUMX]. Terutamanya kemurungan sebagai komorbiditi atau akibat kesakitan adalah calon utama untuk menjelaskan perbezaan antara pesakit dan kawalan. Sekumpulan kecil pesakit kami dengan OA menunjukkan simptom kemurungan ringan hingga sederhana yang berubah mengikut peredaran masa. Kami tidak menjumpai perubahan struktur kepada kovarian dengan ketara dengan skor BDI tetapi persoalan timbul berapa banyak perubahan tingkah laku lain disebabkan oleh ketiadaan kesakitan dan peningkatan motor yang boleh menyumbang kepada keputusan dan sejauh mana ia melakukannya. Perubahan tingkah laku ini mungkin boleh mempengaruhi pengurangan bahan kelabu dalam kesakitan kronik serta peningkatan bahan kelabu apabila kesakitan hilang.

 

Satu lagi faktor penting yang mungkin berat sebelah tafsiran kami tentang keputusan adalah hakikat bahawa hampir semua pesakit yang mengalami sakit kronik mengambil ubat untuk melawan kesakitan, yang mereka berhenti apabila mereka tidak sakit. Seseorang boleh berhujah bahawa NSAID seperti diclofenac atau ibuprofen mempunyai beberapa kesan pada sistem saraf dan perkara yang sama berlaku untuk opioid, antiepileptik dan antidepresan, ubat-ubatan yang kerap digunakan dalam terapi sakit kronik. Kesan ubat penahan sakit dan ubat lain pada penemuan morfometrik mungkin penting (48). Tiada kajian setakat ini menunjukkan kesan ubat sakit pada morfologi otak tetapi beberapa kertas mendapati bahawa perubahan dalam struktur otak dalam pesakit sakit kronik tidak semata-mata dijelaskan oleh ketidakaktifan berkaitan kesakitan [15], mahupun oleh ubat sakit [7], [9], [49]. Walau bagaimanapun, kajian khusus masih kurang. Penyelidikan lanjut harus memfokuskan perubahan yang bergantung kepada pengalaman dalam keplastikan kortikal, yang mungkin mempunyai implikasi klinikal yang luas untuk rawatan sakit kronik.

 

Kami juga mendapati pengurangan bahan kelabu dalam analisis membujur, mungkin disebabkan oleh proses penyusunan semula yang mengiringi perubahan dalam fungsi motor dan persepsi kesakitan. Terdapat sedikit maklumat yang tersedia tentang perubahan membujur dalam jirim kelabu otak dalam keadaan sakit, atas sebab ini kami tidak mempunyai hipotesis untuk pengurangan jirim kelabu di kawasan ini selepas pembedahan. Teutsch et al. [25] mendapati peningkatan bahan kelabu otak dalam korteks somatosensori dan midcingulate dalam sukarelawan yang sihat yang mengalami rangsangan yang menyakitkan dalam protokol harian selama lapan hari berturut-turut. Penemuan peningkatan jirim kelabu berikutan input nociceptive eksperimen bertindih secara anatomi pada tahap tertentu dengan penurunan jirim kelabu otak dalam kajian ini pada pesakit yang telah sembuh daripada kesakitan kronik yang berpanjangan. Ini menunjukkan bahawa input nociceptive dalam sukarelawan yang sihat membawa kepada perubahan struktur bergantung, seperti yang mungkin berlaku pada pesakit yang mengalami kesakitan kronik, dan perubahan ini berbalik pada sukarelawan yang sihat apabila input nociceptive berhenti. Akibatnya, penurunan bahan kelabu di kawasan ini yang dilihat pada pesakit dengan OA boleh ditafsirkan mengikuti proses asas yang sama: perubahan bergantung kepada senaman perubahan otak [50]. Sebagai prosedur bukan invasif, MR Morphometri ialah alat yang ideal untuk usaha mencari substrat morfologi penyakit, memperdalam pemahaman kita tentang hubungan antara struktur dan fungsi otak, dan juga untuk memantau campur tangan terapeutik. Salah satu cabaran hebat pada masa hadapan ialah menyesuaikan alat berkuasa ini untuk ujian berbilang pusat dan terapeutik bagi kesakitan kronik.

 

Batasan Kajian ini

 

Walaupun kajian ini adalah lanjutan daripada kajian terdahulu kami yang memperluaskan data susulan kepada 12 bulan dan menyiasat lebih ramai pesakit, prinsip kami mendapati bahawa perubahan otak morfometrik dalam kesakitan kronik boleh diterbalikkan adalah agak halus. Saiz kesan adalah kecil (lihat di atas) dan kesannya sebahagiannya didorong oleh pengurangan lanjut isipadu jirim kelabu otak serantau pada titik masa imbasan 2. Apabila kami mengecualikan data daripada imbasan 2 (sejurus selepas operasi) hanya ketara. peningkatan dalam bahan kelabu otak untuk korteks motor dan korteks hadapan bertahan pada ambang p<0.001 tidak diperbetulkan (Jadual 3).

 

Jadual 3 Data Membujur

 

Kesimpulan

 

Tidak mungkin untuk membezakan sejauh mana perubahan struktur yang kami perhatikan disebabkan oleh perubahan dalam input nociceptive, perubahan dalam fungsi motor atau penggunaan ubat atau perubahan dalam kesejahteraan seperti itu. Menyamarkan kontras kumpulan pada imbasan pertama dan terakhir antara satu sama lain mendedahkan perbezaan yang lebih sedikit daripada yang dijangkakan. Mungkin, perubahan otak akibat sakit kronik dengan semua akibatnya berkembang dalam tempoh yang agak lama dan mungkin juga memerlukan sedikit masa untuk pulih. Walau bagaimanapun, keputusan ini mendedahkan proses penyusunan semula, dengan tegas menunjukkan bahawa input nociceptive kronik dan gangguan motor pada pesakit ini membawa kepada pemprosesan yang diubah di kawasan kortikal dan akibatnya perubahan struktur otak yang pada dasarnya boleh diterbalikkan.

 

Penghargaan

 

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua sukarelawan untuk penyertaan dalam kajian ini dan kumpulan Fizik dan Kaedah di NeuroImage Nord di Hamburg. Kajian telah diberi kelulusan etika oleh jawatankuasa Etika tempatan dan persetujuan bertulis secara bertulis diperoleh daripada semua peserta kajian sebelum peperiksaan.

 

Penyata Pembiayaan

 

Kerja ini disokong oleh geran daripada DFG (Yayasan Penyelidikan Jerman) (MA 1862/2-3) dan BMBF (Kementerian Pendidikan dan Penyelidikan Persekutuan) (371 57 01 dan NeuroImage Nord). Pembiaya tidak mempunyai peranan dalam reka bentuk kajian, pengumpulan dan analisis data, keputusan untuk menerbitkan, atau penyediaan manuskrip.

 

Sistem Endokannabinoid | El Paso, TX Kiropraktor

 

Sistem Endokannabinoid: Sistem Penting yang Anda Tidak Pernah Dengar

 

Sekiranya anda tidak pernah mendengar tentang sistem endokannabinoid, atau ECS, anda tidak perlu berasa malu. Pada tahun 1960-an, penyiasat yang berminat dengan bioaktiviti Ganja akhirnya mengasingkan banyak bahan kimia aktifnya. Walau bagaimanapun, ia mengambil masa 30 tahun lagi untuk penyelidik yang mengkaji model haiwan untuk mencari reseptor bagi bahan kimia ECS ini di dalam otak tikus, satu penemuan yang membuka seluruh dunia siasatan tentang kewujudan reseptor ECS dan apakah tujuan fisiologinya.

 

Kini kita tahu bahawa kebanyakan haiwan, daripada ikan ke burung kepada mamalia, memiliki endokannabinoid, dan kita tahu bahawa manusia bukan sahaja membuat kanabinoid mereka sendiri yang berinteraksi dengan sistem tertentu ini, tetapi kita juga menghasilkan sebatian lain yang berinteraksi dengan ECS, yang yang diperhatikan dalam banyak tumbuhan dan makanan yang berbeza, jauh di luar spesies Ganja.

 

Sebagai sistem badan manusia, ECS bukanlah platform struktur terpencil seperti sistem saraf atau sistem kardiovaskular. Sebaliknya, ECS ialah satu set reseptor yang diedarkan secara meluas ke seluruh badan yang diaktifkan melalui satu set ligan yang secara kolektif kita kenali sebagai endokannabinoid, atau kanabinoid endogen. Kedua-dua reseptor yang disahkan hanya dipanggil CB1 dan CB2, walaupun terdapat yang lain yang dicadangkan. Saluran PPAR dan TRP juga menjadi pengantara beberapa fungsi. Begitu juga, anda akan mendapati hanya dua endokannabinoid yang didokumentasikan dengan baik: anadamide dan 2-arachidonoyl gliserol, atau 2-AG.

 

Selain itu, asas kepada sistem endokannabinoid ialah enzim yang mensintesis dan memecahkan endokannabinoid. Endokannabinoid dipercayai disintesis dalam asas yang diperlukan. Enzim utama yang terlibat ialah diacylglycerol lipase dan N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D, yang masing-masing mensintesis 2-AG dan anandamide. Dua enzim merendahkan utama ialah asid lemak amide hydrolase, atau FAAH, yang memecah anandamide, dan monoacylglycerol lipase, atau MAGL, yang memecah 2-AG. Peraturan kedua-dua enzim ini boleh meningkatkan atau mengurangkan modulasi ECS.

 

Apakah Fungsi ECS?

 

ECS ialah sistem pengawalseliaan homeostatik utama badan. Ia mungkin mudah dilihat sebagai sistem adaptogenik dalaman badan, sentiasa berfungsi untuk mengekalkan keseimbangan pelbagai fungsi. Endokannabinoid secara meluas berfungsi sebagai neuromodulator dan, oleh itu, ia mengawal selia pelbagai proses tubuh, dari kesuburan hingga kesakitan. Beberapa fungsi yang lebih terkenal daripada ECS adalah seperti berikut:

 

Sistem saraf

 

Dari sistem saraf pusat, atau CNS, rangsangan umum reseptor CB1 akan menghalang pembebasan glutamat dan GABA. Dalam CNS, ECS memainkan peranan dalam pembentukan dan pembelajaran ingatan, menggalakkan neurogenesis dalam hippocampus, juga mengawal keceriaan neuron. ECS juga memainkan peranan dalam cara otak bertindak balas terhadap kecederaan dan keradangan. Dari saraf tunjang, ECS memodulasi isyarat sakit dan meningkatkan analgesia semula jadi. Dalam sistem saraf periferi, di mana reseptor CB2 mengawal, ECS bertindak terutamanya dalam sistem saraf simpatetik untuk mengawal selia fungsi saluran usus, kencing dan pembiakan.

 

Tekanan dan Mood

 

ECS mempunyai pelbagai kesan ke atas tindak balas tekanan dan peraturan emosi, seperti permulaan tindak balas badan ini kepada tekanan akut dan penyesuaian dari semasa ke semasa kepada emosi yang lebih jangka panjang, seperti ketakutan dan kebimbangan. Sistem endokannabinoid yang berfungsi secara sihat adalah penting untuk bagaimana manusia memodulasi antara tahap rangsangan yang memuaskan berbanding tahap yang berlebihan dan tidak menyenangkan. ECS juga memainkan peranan dalam pembentukan ingatan dan mungkin terutamanya dalam cara otak mencetak kenangan daripada tekanan atau kecederaan. Oleh kerana ECS memodulasi pembebasan dopamin, noradrenalin, serotonin, dan kortisol, ia juga boleh mempengaruhi secara meluas tindak balas dan tingkah laku emosi.

 

Sistem penghadaman

 

Saluran pencernaan diisi dengan kedua-dua reseptor CB1 dan CB2 yang mengawal beberapa aspek penting kesihatan GI. Adalah dipercayai bahawa ECS mungkin merupakan "pautan yang hilang" dalam menerangkan pautan usus-otak-imun yang memainkan peranan penting dalam kesihatan berfungsi saluran pencernaan. ECS ialah pengawal selia imuniti usus, mungkin dengan mengehadkan sistem imun daripada memusnahkan flora yang sihat, dan juga melalui modulasi isyarat sitokin. ECS memodulasi tindak balas keradangan semula jadi dalam saluran pencernaan, yang mempunyai implikasi penting untuk pelbagai isu kesihatan. Motilitas GI gastrik dan am juga nampaknya sebahagiannya dikawal oleh ECS.

 

Selera makan dan Metabolisme

 

ECS, terutamanya reseptor CB1, memainkan peranan dalam selera makan, metabolisme, dan pengawalan lemak badan. Rangsangan reseptor CB1 meningkatkan tingkah laku mencari makanan, meningkatkan kesedaran bau, juga mengawal keseimbangan tenaga. Kedua-dua haiwan dan manusia yang berlebihan berat badan mempunyai disregulasi ECS yang boleh menyebabkan sistem ini menjadi hiperaktif, yang menyumbang kepada kedua-dua makan berlebihan dan mengurangkan perbelanjaan tenaga. Tahap edaran anandamide dan 2-AG telah ditunjukkan meningkat dalam obesiti, yang mungkin sebahagiannya disebabkan oleh penurunan pengeluaran enzim merendahkan FAAH.

 

Kesihatan Kekebalan dan Tindakbalas Keradangan

 

Sel dan organ sistem imun kaya dengan reseptor endokannabinoid. Reseptor cannabinoid dinyatakan dalam kelenjar timus, limpa, tonsil, dan sumsum tulang, serta pada T- dan B-limfosit, makrofaj, sel mast, neutrofil, dan sel pembunuh semulajadi. ECS dianggap sebagai pemacu utama keseimbangan sistem imun dan homeostasis. Walaupun tidak semua fungsi ECS daripada sistem imun difahami, ECS nampaknya mengawal pengeluaran sitokin dan juga mempunyai peranan dalam mencegah keterlaluan dalam sistem imun. Keradangan adalah bahagian semula jadi daripada tindak balas imun, dan ia memainkan peranan yang sangat normal dalam penghinaan akut kepada badan, termasuk kecederaan dan penyakit; Namun begitu, apabila ia tidak dikawal, ia boleh menjadi kronik dan menyumbang kepada rangkaian masalah kesihatan yang buruk, seperti sakit kronik. Dengan mengekalkan tindak balas imun dalam kawalan, ECS membantu mengekalkan tindak balas keradangan yang lebih seimbang melalui badan.

 

Bidang kesihatan lain yang dikawal oleh ECS:

 

  • Kesihatan tulang
  • Kesuburan
  • kesihatan kulit
  • Kesihatan arteri dan pernafasan
  • Tidur dan irama sirkadian

 

Cara terbaik untuk menyokong ECS ​​yang sihat ialah soalan yang kini cuba dijawab oleh ramai penyelidik. Nantikan maklumat lanjut mengenai topik baru muncul ini.

 

Kesimpulannya,�sakit kronik telah dikaitkan dengan perubahan otak, termasuk pengurangan bahan kelabu. Walau bagaimanapun, artikel di atas menunjukkan bahawa sakit kronik boleh mengubah keseluruhan struktur dan fungsi otak. Walaupun sakit kronik boleh menyebabkan ini, antara isu kesihatan yang lain, rawatan yang betul bagi simptom asas pesakit boleh membalikkan perubahan otak dan mengawal jisim kelabu. Tambahan pula, semakin banyak kajian penyelidikan telah muncul di sebalik kepentingan sistem endokannabinoid dan ia berfungsi dalam mengawal serta menguruskan sakit kronik dan isu kesihatan lain. Maklumat dirujuk daripada Pusat Maklumat Bioteknologi Kebangsaan (NCBI).�Skop maklumat kami terhad kepada kiropraktik serta kecederaan dan keadaan tulang belakang. Untuk membincangkan perkara ini, sila tanya Dr. Jimenez atau hubungi kami di�915-850-0900 .

 

Diurus oleh Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Topik Tambahan: Sakit Belakang

Sakit belakang adalah salah satu punca paling lazim untuk hilang upaya dan hari terlepas bekerja di seluruh dunia. Sebenarnya, sakit belakang telah dikaitkan sebagai sebab kedua paling biasa untuk lawatan ke pejabat doktor, berbanding hanya oleh jangkitan saluran pernafasan atas. Kira-kira 80 peratus penduduk akan mengalami beberapa jenis sakit belakang sekurang-kurangnya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang ialah struktur kompleks yang terdiri daripada tulang, sendi, ligamen dan otot, antara tisu lembut yang lain. Kerana ini, kecederaan dan/atau keadaan yang lebih teruk, seperti cakera herniated, akhirnya boleh membawa kepada gejala sakit belakang. Kecederaan sukan atau kecederaan kemalangan kereta selalunya merupakan punca paling kerap sakit belakang, namun, kadangkala pergerakan yang paling mudah boleh mendatangkan hasil yang menyakitkan. Nasib baik, pilihan rawatan alternatif, seperti penjagaan kiropraktik, boleh membantu mengurangkan sakit belakang melalui penggunaan pelarasan tulang belakang dan manipulasi manual, akhirnya meningkatkan kelegaan sakit.

 

 

 

gambar blog budak kertas kartun berita besar

 

TOPIK TAMBAHAN PENTING: Pengurusan Sakit Pinggang

 

LAGI TOPIK: TAMBAHAN TAMBAHAN:�Sakit & Rawatan Kronik

 

Kosong
Rujukan
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Keplastikan neuron: meningkatkan keuntungan dalam kesakitan.�Sains/Ilmu 288: 1765�1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Sakit anggota badan hantu: satu kes keplastikan CNS maladaptif? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Perubahan anatomi dalam korteks motor manusia dan laluan motor berikutan kecederaan saraf tunjang toraks lengkap.�Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4.�Mei A (2008)�Sakit kronik boleh mengubah struktur otak.�Kesakitan 137: 7�15.�[PubMed]
5.�Mei A (2009) Morphing voxels: gembar-gembur sekitar pengimejan struktur pesakit sakit kepala. Otak.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Ke arah teori kesakitan kronik.�Prog Neurobiol 87: 81�97.�[Artikel percuma PMC] [PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Sakit belakang kronik dikaitkan dengan penurunan ketumpatan bahan kelabu prefrontal dan thalamic.�J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Perubahan bahan kelabu otak pada pesakit migrain dengan lesi yang kelihatan T2: kajian MRI 3-T.�stroke 37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Kehilangan bahan kelabu otak dipercepatkan dalam pesakit fibromyalgia: penuaan pramatang otak? J Neurosci 27: 4004�4007.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009)�Bagaimana kajian neuroimaging telah mencabar kita untuk memikirkan semula: adakah sakit kronik satu penyakit? J Sakit 10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Menganggarkan umur subjek yang sihat daripada imbasan MRI berwajaran T1 menggunakan kaedah kernel: meneroka pengaruh pelbagai parameter.�Neuroimage 50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, Mei A (2008)�Perubahan struktur yang disebabkan oleh latihan dalam otak manusia dewasa.�Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Latihan motor mendorong corak keplastikan khusus pengalaman merentas korteks motor dan saraf tunjang.�J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Latihan membuat korteks.�J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Pengurangan bahan kelabu thalamic berikutan pemotongan anggota badan.�Neuroimage 31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Kesakitan kronik berikutan artroplasti pinggul total: kajian soal selidik di seluruh negara.�Acta Anaesthesiol Scand 50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, Mei A (2009)�Penurunan bahan kelabu otak dalam kesakitan kronik adalah akibat dan bukan penyebab kesakitan.�J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inventori untuk mengukur kemurungan.�Arch Jen Psikiatri 4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. Ujian G�ttingen Beltz Verlag.
20.�Geissner E (1995) Skala Persepsi Kesakitan - skala yang berbeza dan sensitif terhadap perubahan untuk menilai kesakitan kronik dan akut. Pemulihan (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Tangan-anweisung. G�ttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Morfometri berasaskan voxel�kaedah.�Neuroimage 11: 805�821.[PubMed]
23.�CD yang bagus, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Kajian morfometrik berasaskan voxel tentang penuaan dalam 465 otak manusia dewasa normal.�Neuroimage 14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Sakit kronik dan otak emosi: aktiviti otak khusus yang dikaitkan dengan turun naik spontan keamatan sakit belakang kronik.�J Neurosci 26: 12165�12173.�[Artikel percuma PMC] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Keabnormalan bahan putih dan kelabu dalam otak pesakit dengan fibromyalgia: kajian pengimejan tensor resapan dan volumetrik.�Arthritis Rheum 58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Perubahan Anatomi dalam Korteks Motor Manusia dan Laluan Motor berikutan Kecederaan Saraf Tunjang Toraks Lengkap.�Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Mengubah Morfologi Otak Serantau dalam Pesakit Dengan Sakit Muka Kronik. Sakit kepala.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�Otak dalam kesakitan CRPS kronik: interaksi bahan kelabu-putih yang tidak normal di kawasan emosi dan autonomi.�Sel-sel otak 60: 570�581.�[Artikel percuma PMC] [PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Anggaran ukuran kesihatan berasaskan keutamaan daripada SF-36.�J Ekon Kesihatan 21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticity: perubahan dalam perkara kelabu akibat latihan.�Alam 427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, Mei A (2008)�Perubahan struktur otak yang disebabkan oleh latihan pada orang tua.�J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, Mei A (2008)�Perubahan dalam jirim kelabu yang disebabkan oleh pembelajaran ditinjau semula.�PLOS SATU 3: e2669.�[Artikel percuma PMC] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Perubahan struktur otak selepas 5 hari campur tangan: aspek dinamik neuroplastisitas.�Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, Mei A (2008)�Perubahan dalam jirim kelabu otak akibat rangsangan menyakitkan yang berulang.�Neuroimage 42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Penyusunan semula meluas korteks somatosensori primer dalam pesakit sakit belakang kronik.�Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Kesan latihan diskriminasi deria pada penyusunan semula kortikal dan sakit anggota hantu.�Lancet 357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Perubahan kortikal dalam sindrom kesakitan serantau kompleks (CRPS).�Eur J Sakit 13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Pengikat A, Birklein F, et al. (2007)�Sistem motor menunjukkan perubahan penyesuaian dalam sindrom kesakitan serantau yang kompleks.�Otak 130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Keberkesanan dan keselamatan rangsangan korteks motor untuk sakit neuropatik kronik: kajian kritikal kesusasteraan.�J Neurosurg 110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Neurostimulasi intrakranial untuk kawalan kesakitan: kajian semula.�Pakar Pain 13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Rangsangan arus terus transkranial ke atas korteks somatosensori mengurangkan persepsi kesakitan akut yang disebabkan oleh eksperimen.�Sakit Clin J24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�RTMS frekuensi rendah puncak dalam rawatan profilaksis migrain.�Cephalalgia 30: 137�144.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Teknik rangsangan otak bukan invasif untuk kesakitan kronik. Laporan tinjauan sistematik dan meta-analisis Cochrane.�Eur J Phys Rehabil Med 47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, MP Galea, Hodges PW (2008)�Penyusunan semula korteks motor dikaitkan dengan defisit kawalan postur dalam sakit belakang pinggang yang berulang.�Otak 131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Pengurangan bahan kelabu kawasan motor tambahan kiri dalam penghidap fibromyalgia wanita dewasa dengan keletihan yang ketara dan tanpa gangguan afektif: kajian morfometri berasaskan voxel pengimejan resonans magnetik 3-T yang dikawal oleh juruterbang.�J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Atrofi talamus yang dikaitkan dengan osteoarthritis yang menyakitkan pada pinggul boleh diterbalikkan selepas arthroplasty; kajian morfometrik berasaskan voxel membujur. Arthritis Rheum.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Rawatan berkesan sakit pinggang kronik pada manusia membalikkan anatomi dan fungsi otak yang tidak normal.�J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�Mei A, Gaser C (2006)�Morfometri berasaskan resonans magnetik: tingkap ke dalam keplastikan struktur otak.�Curr Opin Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Penurunan bahan kelabu pada pesakit dengan sakit kepala jenis ketegangan kronik.�Neurologi 65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�Mei A (2009)�Morphing voxels: gembar-gembur sekitar pengimejan struktur pesakit sakit kepala.�Otak 132(Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Tutup Akordion
Biokimia Kesakitan

Biokimia Kesakitan

Biokimia Kesakitan:�Semua sindrom kesakitan mempunyai profil keradangan. Profil keradangan boleh berbeza dari orang ke orang dan juga boleh berbeza dalam satu orang pada masa yang berbeza. Rawatan sindrom kesakitan adalah untuk memahami profil keradangan ini. Sindrom sakit dirawat secara perubatan, pembedahan atau kedua-duanya. Matlamatnya adalah untuk menghalang / menyekat pengeluaran mediator keradangan. Dan hasil yang berjaya adalah hasil yang mengakibatkan kurang keradangan dan sudah tentu kurang kesakitan.

Biokimia Kesakitan

Objektif:

  • Siapa pemain utama
  • Apakah mekanisme biokimia?
  • Apakah akibatnya?

Kajian Keradangan:

Pemain-pemain utama

biokimia kesakitan el paso tx.

biokimia kesakitan el paso tx.

biokimia kesakitan el paso tx.

biokimia kesakitan el paso tx.Kenapa Bahu Saya Sakit? Tinjauan Asas Neuroanatomi & Biokimia Sakit Bahu

ABSTRAK

Jika pesakit bertanya �mengapa bahu saya sakit?� perbualan akan cepat bertukar kepada teori saintifik dan kadangkala sangkaan yang tidak berasas. Selalunya, doktor menyedari had asas saintifik penjelasan mereka, menunjukkan ketidaklengkapan pemahaman kita tentang sifat sakit bahu. Kajian ini mengambil pendekatan sistematik untuk membantu menjawab soalan asas yang berkaitan dengan sakit bahu, dengan tujuan untuk memberikan pandangan tentang penyelidikan masa depan dan kaedah baru untuk merawat sakit bahu. Kami akan meneroka peranan (1) reseptor periferal, (2) pemprosesan sakit periferi atau �nociception�, (3) saraf tunjang, (4) otak, (5) lokasi reseptor di bahu dan (6 ) anatomi saraf bahu. Kami juga mempertimbangkan bagaimana faktor ini mungkin menyumbang kepada kebolehubahan dalam persembahan klinikal, diagnosis dan rawatan sakit bahu. Dengan cara ini kami berhasrat untuk memberikan gambaran keseluruhan bahagian komponen sistem pengesanan sakit periferi dan mekanisme pemprosesan sakit pusat dalam sakit bahu yang berinteraksi untuk menghasilkan kesakitan klinikal.

PENGENALAN: SEJARAH SAINS SAKIT YANG SANGAT RINGKAS YANG PERLU UNTUK PARA KLINIK

Sifat kesakitan, secara amnya, telah menjadi subjek kontroversi sepanjang abad yang lalu. Pada abad ke-17, teori Descartes1 mencadangkan bahawa intensiti kesakitan adalah berkaitan secara langsung dengan jumlah kecederaan tisu yang berkaitan dan kesakitan itu diproses dalam satu laluan yang berbeza. Banyak teori terdahulu bergantung pada apa yang dipanggil falsafah Descartian �dualis� ini, melihat kesakitan sebagai akibat daripada rangsangan reseptor sakit periferi yang "khusus" di dalam otak. Pada abad ke-20 berlaku pertempuran saintifik antara dua teori yang bertentangan, iaitu teori kekhususan dan teori corak. �Teori kekhususan� Descartian melihat kesakitan sebagai modaliti khusus input deria yang berasingan dengan alatnya sendiri, manakala �teori pola� merasakan kesakitan terhasil daripada rangsangan sengit reseptor bukan spesifik.2 Pada tahun 1965, Wall dan Melzack 3 teori gerbang kesakitan memberikan bukti untuk model di mana persepsi kesakitan dimodulasi oleh maklum balas deria dan sistem saraf pusat. Satu lagi kemajuan besar dalam teori kesakitan pada masa yang sama menyaksikan penemuan mod tindakan tertentu opioid.4 Selepas itu, kemajuan terkini dalam pengimejan neuro dan perubatan molekul telah meluaskan pemahaman keseluruhan kita tentang kesakitan.

Jadi bagaimana ini berkaitan dengan sakit bahu?�Sakit bahu adalah masalah klinikal biasa, dan pemahaman yang mantap tentang cara kesakitan diproses oleh badan adalah penting untuk mendiagnosis dan merawat kesakitan pesakit dengan terbaik. Kemajuan dalam pengetahuan kami tentang pemprosesan sakit menjanjikan untuk menjelaskan ketidakpadanan antara patologi dan persepsi kesakitan, mereka juga boleh membantu kami menjelaskan mengapa pesakit tertentu gagal bertindak balas terhadap rawatan tertentu.

BLOK BINAAN ASAS SAKIT

Reseptor deria periferi: mekanoreseptor dan �nociceptor�

Terdapat banyak jenis reseptor deria periferal yang terdapat dalam sistem muskuloskeletal manusia. 5 Mereka boleh dikelaskan berdasarkan fungsinya (sebagai mekanoreseptor, termoreceptor atau nosiseptor) atau morfologi (penghujung saraf bebas atau jenis reseptor berkapsul yang berlainan).5 Jenis reseptor yang berbeza kemudiannya boleh disubklasifikasikan lagi berdasarkan kehadiran penanda kimia tertentu. Terdapat pertindihan yang ketara antara kelas fungsian reseptor yang berbeza, contohnya

Pemprosesan Sakit Pinggiran: �Nociception�

Kecederaan tisu melibatkan pelbagai mediator radang yang dikeluarkan oleh sel yang rosak termasuk bradikinin, histamin, 5-hydroxytryptamine, ATP, nitrik oksida dan ion tertentu (K+ dan H+). Pengaktifan laluan asid arakidonik membawa kepada penghasilan prostaglandin, tromboksan dan leukotrien. Sitokin, termasuk interleukin dan faktor nekrosis tumor ?, dan neurotropin, seperti faktor pertumbuhan saraf (NGF), juga dikeluarkan dan terlibat secara rapat dalam memudahkan keradangan.15 Bahan lain seperti asid amino penguja (glutamat) dan opioid ( endothelin-1) juga telah terlibat dalam tindak balas keradangan akut.16 17 Sesetengah agen ini boleh secara langsung mengaktifkan nosiseptor, manakala yang lain membawa pengambilan sel lain yang kemudiannya melepaskan agen pemudah cara selanjutnya.18 Proses tempatan ini mengakibatkan peningkatan tindak balas neuron nociceptive kepada input normalnya dan/atau pengambilan tindak balas kepada input subambang biasanya dipanggil �pemekaan persisian�.�Rajah 1 meringkaskan beberapa mekanisme utama yang terlibat.

biokimia kesakitan el paso tx.NGF dan reseptor sementara saluran kation berpotensi subfamili V ahli 1 (TRPV1) reseptor mempunyai hubungan simbiotik apabila ia berkaitan dengan keradangan dan pemekaan nosiseptor. Sitokin yang dihasilkan dalam tisu yang meradang mengakibatkan peningkatan dalam pengeluaran NGF.19 NGF merangsang pembebasan histamin dan serotonin (5-HT3) oleh sel mast, dan juga memekakan nosiseptor, mungkin mengubah sifat A? gentian sedemikian sehingga bahagian yang lebih besar menjadi nosiseptif. Reseptor TRPV1 hadir dalam subpopulasi gentian aferen primer dan diaktifkan oleh capsaicin, haba dan proton. Reseptor TRPV1 disintesis dalam badan sel gentian aferen, dan diangkut ke kedua-dua terminal periferal dan pusat, di mana ia menyumbang kepada sensitiviti aferen nosiseptif. Inflamasi mengakibatkan pengeluaran NGF secara periferal yang kemudiannya mengikat kepada reseptor jenis 1 reseptor tyrosine kinase pada terminal nosiseptor, NGF kemudiannya diangkut ke badan sel di mana ia membawa kepada pengawalseliaan atas transkripsi TRPV1 dan seterusnya meningkatkan sensitiviti nosiseptor.19 20 NGF dan mediator inflamasi lain juga menyedarkan TRPV1 melalui pelbagai laluan messenger sekunder. Banyak reseptor lain termasuk reseptor kolinergik, reseptor asid ?-aminobutyric (GABA) dan reseptor somatostatin juga dianggap terlibat dalam kepekaan nosiseptor periferal.

Sebilangan besar mediator keradangan telah terlibat secara khusus dalam sakit bahu dan penyakit rotator cuff.21�25 Walaupun sesetengah mediator kimia secara langsung mengaktifkan nosiseptor, kebanyakannya membawa kepada perubahan dalam neuron deria itu sendiri dan bukannya mengaktifkannya secara langsung. Perubahan ini mungkin bergantung kepada transkripsi awal selepas translasi atau tertunda. Contoh yang pertama adalah perubahan dalam reseptor TRPV1 atau dalam saluran ion berpagar voltan yang terhasil daripada pemfosforilasi protein terikat membran. Contoh yang terakhir termasuk peningkatan yang disebabkan oleh NGF dalam pengeluaran saluran TRV1 dan pengaktifan faktor transkripsi intraselular yang disebabkan oleh kalsium.

Mekanisme Molekul Nociception

Sensasi kesakitan memberitahu kita tentang kecederaan sebenar atau yang akan berlaku dan mencetuskan tindak balas perlindungan yang sesuai. Malangnya, kesakitan sering melebihi kegunaannya sebagai sistem amaran dan sebaliknya menjadi kronik dan melemahkan. Peralihan kepada fasa kronik ini melibatkan perubahan dalam saraf tunjang dan otak, tetapi terdapat juga modulasi yang luar biasa di mana mesej kesakitan dimulakan � pada tahap neuron deria primer. Usaha untuk menentukan cara neuron ini mengesan rangsangan penghasil kesakitan yang bersifat haba, mekanikal atau kimia telah mendedahkan mekanisme isyarat baharu dan membawa kita lebih dekat untuk memahami peristiwa molekul yang memudahkan peralihan daripada kesakitan akut kepada berterusan.

biokimia kesakitan el paso tx.Neurokimia Nociceptors

Glutamat adalah neurotransmiter pengujaan yang utama dalam semua nosiseptor. Kajian histokimia DRG dewasa, bagaimanapun, mendedahkan dua kelas luas gentian C yang tidak bermielin.

Transduser Kimia Untuk Memburukkan Kesakitan

Seperti yang diterangkan di atas, kecederaan meningkatkan pengalaman kesakitan kita dengan meningkatkan sensitiviti nosiseptor kepada rangsangan haba dan mekanikal. Fenomena ini, sebahagiannya, daripada penghasilan dan pembebasan mediator kimia daripada terminal deria primer dan daripada sel bukan saraf (contohnya, fibroblas, sel mast, neutrofil dan platelet) dalam persekitaran36 (Rajah 3). Sesetengah komponen sup inflamasi (contohnya, proton, ATP, serotonin atau lipid) boleh mengubah keceriaan neuron secara langsung dengan berinteraksi dengan saluran ion pada permukaan nosiseptor, manakala yang lain (contohnya, bradykinin dan NGF) mengikat kepada reseptor metabotropik dan menengahi kesannya melalui lata isyarat utusan kedua11. Kemajuan yang besar telah dicapai dalam memahami asas biokimia bagi mekanisme modulasi tersebut.

Proton Ekstraselular & Asidosis Tisu

Asidosis tisu tempatan ialah tindak balas fisiologi yang ketara kepada kecederaan, dan tahap kesakitan atau ketidakselesaan yang berkaitan adalah berkorelasi baik dengan magnitud pengasidan37. Pemakaian asid (pH 5) pada kulit menghasilkan pelepasan yang berterusan dalam satu pertiga atau lebih polimodal nosiseptor yang menginervasi medan penerimaan 20.

biokimia kesakitan el paso tx.Mekanisme Kesakitan Selular & Molekul

Abstrak

Sistem saraf mengesan dan mentafsir pelbagai rangsangan haba dan mekanikal serta perengsa kimia alam sekitar dan endogen. Apabila sengit, rangsangan ini menjana kesakitan akut, dan dalam keadaan kecederaan yang berterusan, kedua-dua komponen sistem saraf periferal dan pusat laluan penghantaran kesakitan mempamerkan keplastikan yang luar biasa, meningkatkan isyarat sakit dan menghasilkan hipersensitiviti. Apabila keplastikan memudahkan refleks perlindungan, ia boleh memberi manfaat, tetapi apabila perubahan berterusan, keadaan sakit kronik mungkin berlaku. Kajian genetik, elektrofisiologi dan farmakologi menjelaskan mekanisme molekul yang mendasari pengesanan, pengekodan dan modulasi rangsangan berbahaya yang menjana kesakitan.

Pengenalan: Sakit Akut Berbanding Berterusan

biokimia kesakitan el paso tx.

biokimia kesakitan el paso tx.Rajah 5. Pemekaan Saraf Tunjang (Pusat).

  1. Pemekaan pengantara reseptor glutamat/NMDA.�Berikutan rangsangan sengit atau kecederaan berterusan, C dan A diaktifkan? nosiseptor melepaskan pelbagai neurotransmitter termasuk dlutamat, bahan P, peptida berkaitan gen kalsitonin (CGRP), dan ATP, ke neuron keluaran dalam lamina I tanduk dorsal cetek (merah). Akibatnya, reseptor glutamat NMDA yang biasanya senyap yang terletak di neuron postsinaptik kini boleh memberi isyarat, meningkatkan kalsium intraselular, dan mengaktifkan pelbagai laluan isyarat bergantung kepada kalsium dan utusan kedua termasuk kinase protein diaktifkan mitogen (MAPK), protein kinase C (PKC) , protein kinase A (PKA) dan Src. Lata kejadian ini akan meningkatkan keceriaan neuron output dan memudahkan penghantaran mesej sakit ke otak.
  2. Disinhibition.�Dalam keadaan biasa, interneuron perencatan (biru) secara berterusan membebaskan GABA dan/atau glisin (Gly) untuk mengurangkan keceriaan neuron keluaran lamina I dan memodulasi penghantaran kesakitan (nada perencatan). Walau bagaimanapun, dalam keadaan kecederaan, perencatan ini boleh hilang, mengakibatkan hiperalgesia. Selain itu, disinhibition boleh membolehkan bukan nociceptive myelinated A? aferen primer untuk melibatkan litar penghantaran kesakitan sehingga rangsangan yang biasanya tidak berbahaya kini dianggap sebagai menyakitkan. Ini berlaku, sebahagiannya, melalui penolakan PKC yang merangsang? mengekspresikan interneuron dalam lamina dalaman II.
  3. Pengaktifan mikroglial.�Kecederaan saraf periferal menggalakkan pembebasan ATP dan fraktalkin kemokin yang akan merangsang sel mikroglial. Khususnya, pengaktifan reseptor purinergic, CX3CR1, dan Toll-like pada mikroglia (ungu) menghasilkan pembebasan faktor neurotropik yang berasal dari otak (BDNF), yang melalui pengaktifan reseptor TrkB yang dinyatakan oleh neuron output lamina I, menggalakkan peningkatan keseronokan dan kesakitan yang dipertingkatkan sebagai tindak balas kepada rangsangan berbahaya dan tidak berbahaya (iaitu, hiperalgesia dan allodynia). Mikroglia yang diaktifkan juga membebaskan sejumlah sitokin, seperti faktor nekrosis tumor ? (TNF?), interleukin-1? dan 6 (IL-1?, IL-6), dan faktor lain yang menyumbang kepada pemekaan pusat.

Lingkungan Kimia Keradangan

Pemekaan periferi lebih kerap terhasil daripada perubahan yang berkaitan dengan keradangan dalam persekitaran kimia gentian saraf (McMahon et al., 2008). Oleh itu, kerosakan tisu sering disertai dengan pengumpulan faktor endogen yang dikeluarkan daripada nosiseptor diaktifkan atau sel bukan saraf yang tinggal di dalam atau menyusup ke dalam kawasan yang cedera (termasuk sel mast, basofil, platelet, makrofaj, neutrofil, sel endothelial, keratinosit, dan fibroblas). Secara kolektif. faktor-faktor ini, dirujuk sebagai �sup inflamasi�, mewakili pelbagai molekul isyarat, termasuk neurotransmitter, peptida (bahan P, CGRP, bradykinin), eicosinoids dan lipid yang berkaitan (prostaglandin, tromboksan, leukotrien, endokannabinoid), neurotropin, sitokin , dan kemokin, serta protease dan proton ekstraselular. Hebatnya, nociceptors mengekspresikan satu atau lebih reseptor permukaan sel yang mampu mengenali dan bertindak balas kepada setiap agen pro-radang atau pro-algesik ini (Rajah 4). Interaksi sedemikian meningkatkan keceriaan gentian saraf, dengan itu meningkatkan kepekaannya terhadap suhu atau sentuhan.

Tidak dinafikan pendekatan yang paling biasa untuk mengurangkan kesakitan radang melibatkan menghalang sintesis atau pengumpulan komponen sup radang. Ini paling baik ditunjukkan oleh ubat anti-radang bukan steroid, seperti aspirin atau ibuprofen, yang mengurangkan kesakitan keradangan dan hiperalgesia dengan menghalang siklooksigenase (Cox-1 dan Cox-2) yang terlibat dalam sintesis prostaglandin. Pendekatan kedua adalah untuk menyekat tindakan agen radang pada nociceptor. Di sini, kami menyerlahkan contoh yang memberikan pandangan baharu tentang mekanisme selular pemekaan persisian, atau yang menjadi asas kepada strategi terapeutik baharu untuk merawat sakit radang.

NGF mungkin paling terkenal kerana peranannya sebagai faktor neurotropik yang diperlukan untuk kelangsungan hidup dan perkembangan neuron deria semasa embriogenesis, tetapi pada orang dewasa, NGF juga dihasilkan dalam keadaan kecederaan tisu dan merupakan komponen penting dalam sup radang (Ritner et al., 2009). Di antara banyak sasaran selularnya, NGF bertindak secara langsung pada nosiseptor gentian C peptidergik, yang menyatakan pertalian tinggi NGF reseptor tyrosine kinase, TrkA, serta reseptor neurotropin pertalian rendah, p75 (Chao, 2003; Snider dan McMahon, 1998). NGF menghasilkan hipersensitiviti yang mendalam kepada haba dan rangsangan mekanikal melalui dua mekanisme yang berbeza secara sementara. Pada mulanya, interaksi NGF-TrkA mengaktifkan laluan isyarat hiliran, termasuk fosfolipase C (PLC), kinase protein diaktifkan mitogen (MAPK), dan phosphoinositide 3-kinase (PI3K). Ini mengakibatkan potensiasi fungsi protein sasaran pada terminal nociceptor periferal, terutamanya TRPV1, yang membawa kepada perubahan pesat dalam kepekaan haba selular dan tingkah laku (Chuang et al., 2001).

Tanpa mengira mekanisme pro-nociceptive mereka, mengganggu isyarat neurotropin atau sitokin telah menjadi strategi utama untuk mengawal penyakit radang atau kesakitan yang mengakibatkan. Pendekatan utama melibatkan menyekat NGF atau TNF-? tindakan dengan antibodi peneutral. Dalam kes TNF-?, ini telah sangat berkesan dalam rawatan pelbagai penyakit autoimun, termasuk arthritis rheumatoid, yang membawa kepada pengurangan dramatik dalam kedua-dua kemusnahan tisu dan hiperalgesia yang mengiringi (Atzeni et al., 2005). Oleh kerana tindakan utama NGF pada nociceptor dewasa berlaku dalam keadaan keradangan, kelebihan pendekatan ini ialah hiperalgesia akan berkurangan tanpa menjejaskan persepsi kesakitan biasa. Malah, antibodi anti-NGF kini dalam ujian klinikal untuk rawatan sindrom kesakitan keradangan (Hefti et al., 2006).

Pemekaan Pengantaraan Reseptor Glutamat/NMDA

Kesakitan akut ditandakan oleh pembebasan glutamat dari terminal pusat nosiseptor, menjana arus pasca sinaptik (EPSC) rangsang dalam neuron tanduk dorsal urutan kedua. Ini berlaku terutamanya melalui pengaktifan AMPA postsynaptic dan subtipe kainat reseptor glutamat ionotropik. Penjumlahan EPSC sub-ambang dalam neuron pascasinaptik akhirnya akan menghasilkan penembakan potensi tindakan dan penghantaran mesej kesakitan kepada neuron peringkat lebih tinggi.

Kajian lain menunjukkan bahawa perubahan dalam neuron unjuran itu sendiri menyumbang kepada proses penghambatan. Sebagai contoh, kecederaan saraf periferi secara mendalam mengawal K+- Cl- pengangkut bersama KCC2, yang penting untuk mengekalkan kecerunan K+ dan Cl- yang normal merentasi membran plasma (Coull et al., 2003). Mengurangkan pengawalseliaan KCC2, yang dinyatakan dalam neuron unjuran lamina I, menghasilkan anjakan dalam kecerunan Cl-, sehingga pengaktifan reseptor GABA-A menyahpolarisasi, dan bukannya hiperpolarisasi neuron unjuran lamina I. Ini seterusnya akan meningkatkan keseronokan dan meningkatkan penghantaran kesakitan. Sesungguhnya, sekatan farmakologi atau pengurangan pengawalseliaan KCC2 yang dimediasi siRNA dalam tikus mendorong allodynia mekanikal.

Kongsi Ebook

Sumber:

Kenapa bahu saya sakit? Kajian semula asas neuroanatomi dan biokimia sakit bahu

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mekanisme Kesakitan Sel dan Molekul

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1, dan David Julius3

1Jabatan Anatomi, Universiti California, San Francisco 94158

2Jabatan Biologi Molekul dan Sel, Universiti California, Berkeley CA 94720 3Jabatan Fisiologi, Universiti California, San Francisco 94158

Mekanisme molekul nociception

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Jabatan Farmakologi Selular dan Molekul, dan �Jabatan Anatomi dan Fisiologi dan WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, Amerika Syarikat (e-mel: julius@socrates.ucsf.edu)

Gambaran Keseluruhan Patofisiologi Sakit Neuropatik

Gambaran Keseluruhan Patofisiologi Sakit Neuropatik

Kesakitan neuropatik adalah keadaan sakit kronik yang kompleks yang biasanya disertai dengan kecederaan tisu lembut. Kesakitan neuropatik adalah perkara biasa dalam amalan klinikal dan juga menimbulkan cabaran kepada pesakit dan juga doktor. Dengan kesakitan neuropatik, gentian saraf itu sendiri mungkin sama ada rosak, tidak berfungsi atau cedera. Kesakitan neuropatik adalah akibat daripada kerosakan daripada trauma atau penyakit kepada sistem saraf periferal atau pusat, di mana lesi boleh berlaku di mana-mana tapak. Akibatnya, gentian saraf yang rosak ini boleh menghantar isyarat yang tidak betul ke pusat kesakitan yang lain. Kesan kecederaan gentian saraf terdiri daripada perubahan dalam fungsi saraf, baik di kawasan kecederaan dan juga di sekitar kecederaan. Tanda-tanda klinikal kesakitan neuropatik biasanya termasuk fenomena deria, seperti sakit spontan, parestesia dan hiperalgesia.

 

Kesakitan neuropatik, seperti yang ditakrifkan oleh Persatuan Kajian Sakit Antarabangsa atau IASP, adalah kesakitan yang dimulakan atau disebabkan oleh lesi utama atau disfungsi sistem saraf. Ia boleh berpunca daripada kerosakan di mana-mana sepanjang neuraxis: sistem saraf periferi, sistem saraf tulang belakang atau supraspinal. Ciri-ciri yang membezakan kesakitan neuropatik daripada jenis kesakitan lain termasuk kesakitan dan tanda deria yang berlarutan selepas tempoh pemulihan. Ia dicirikan pada manusia oleh sakit spontan, allodynia, atau pengalaman rangsangan tidak berbahaya sebagai menyakitkan, dan kausalgia, atau sakit terbakar yang berterusan. Kesakitan spontan termasuk sensasi "pin dan jarum", terbakar, menembak, menikam dan sakit paroksismal, atau sakit seperti renjatan elektrik, sering dikaitkan dengan disestesia dan paresthesia. Sensasi ini bukan sahaja mengubah alat deria pesakit, tetapi juga kesejahteraan, mood, perhatian dan pemikiran pesakit. Kesakitan neuropatik terdiri daripada kedua-dua gejala "negatif", seperti kehilangan deria dan sensasi kesemutan, dan gejala "positif", seperti paresthesia, sakit spontan dan peningkatan rasa sakit.

 

Keadaan yang sering dikaitkan dengan sakit neuropatik boleh dikelaskan kepada dua kumpulan utama: sakit akibat kerosakan pada sistem saraf pusat dan sakit kerana kerosakan pada sistem saraf periferi. Strok kortikal dan sub-kortikal, kecederaan saraf tunjang traumatik, syringo-myelia dan syringobulbia, neuralgia trigeminal dan glossopharyngeal, neoplastik dan lain-lain lesi yang menduduki ruang adalah keadaan klinikal yang tergolong dalam kumpulan terdahulu. Mampatan saraf atau neuropati terperangkap, neuropati iskemia, polineuropati periferal, plexopathies, mampatan akar saraf, tunggul selepas amputasi dan sakit anggota hantu, neuralgia postherpetic dan neuropati berkaitan kanser adalah keadaan klinikal yang tergolong dalam kumpulan terakhir.

 

Patofisiologi Kesakitan Neuropatik

 

Proses dan konsep patofisiologi yang mendasari kesakitan neuropatik adalah berbilang. Sebelum merangkumi proses ini, semakan litar sakit biasa adalah kritikal. Litar sakit biasa melibatkan pengaktifan nociceptor, juga dikenali sebagai reseptor sakit, sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan. Gelombang depolarisasi dihantar ke neuron urutan pertama, bersama-sama dengan natrium yang tergesa-gesa masuk melalui saluran natrium dan kalium yang tergesa-gesa keluar. Neuron berakhir di batang otak di nukleus trigeminal atau di tanduk dorsal saraf tunjang. Di sinilah tanda membuka saluran kalsium berpagar voltan dalam terminal pra sinaptik, membenarkan kalsium masuk. Kalsium membolehkan glutamat, neurotransmitter penguja, dilepaskan ke kawasan sinaptik. Glutamat mengikat kepada reseptor NMDA pada neuron urutan kedua, menyebabkan depolarisasi.

 

Neuron ini melintasi saraf tunjang dan bergerak sehingga thalamus, di mana ia bersinaps dengan neuron peringkat ketiga. Ini kemudiannya bersambung ke sistem limbik dan korteks serebrum. Terdapat juga laluan perencatan yang menghalang penghantaran isyarat sakit dari tanduk dorsal. Neuron anti-nociceptive berasal dari batang otak dan bergerak ke bawah saraf tunjang di mana ia bersinaps dengan interneuron pendek di tanduk dorsal dengan melepaskan dopamin dan norepinephrine. Interneuron memodulasi sinaps antara neuron urutan pertama dan juga neuron urutan kedua dengan melepaskan asid gamma amino butyric, atau GABA, neurotransmitter yang menghalang. Akibatnya, pemberhentian kesakitan adalah hasil perencatan sinaps antara neuron urutan pertama dan kedua, manakala peningkatan kesakitan mungkin disebabkan oleh penindasan sambungan sinaptik yang menghalang.

 

Patofisiologi Gambarajah Sakit Neuropatik | El Paso, TX Kiropraktor

 

Mekanisme yang mendasari kesakitan neuropatik, bagaimanapun, tidak begitu jelas. Beberapa kajian haiwan telah mendedahkan bahawa banyak mekanisme mungkin terlibat. Walau bagaimanapun, seseorang harus ingat bahawa apa yang berlaku kepada makhluk mungkin tidak selalu berlaku kepada manusia. Neuron urutan pertama boleh meningkatkan penembakannya jika ia rosak sebahagian dan meningkatkan jumlah saluran natrium. Pelepasan ektopik adalah akibat daripada peningkatan depolarisasi pada tapak tertentu dalam gentian, mengakibatkan kesakitan spontan dan kesakitan yang berkaitan dengan pergerakan. Litar perencatan mungkin berkurangan dalam tahap tanduk dorsal atau sel stem otak, serta kedua-duanya, membolehkan impuls sakit bergerak tanpa berlawanan.

 

Di samping itu, mungkin terdapat perubahan dalam pemprosesan pusat kesakitan apabila, disebabkan sakit kronik dan penggunaan beberapa ubat dan/atau ubat, neuron peringkat kedua dan ketiga boleh mencipta "ingatan" kesakitan dan menjadi sensitif. Kemudian terdapat peningkatan sensitiviti neuron tulang belakang dan mengurangkan ambang pengaktifan. Teori lain menunjukkan konsep sakit neuropatik yang dikekalkan secara bersimpati. Tanggapan ini ditunjukkan oleh analgesia berikutan simpatektomi daripada haiwan dan manusia. Walau bagaimanapun, gabungan mekanik boleh terlibat dalam banyak keadaan sakit neuropatik kronik atau campuran somatik dan neuropatik. Antara cabaran dalam bidang kesakitan, dan lebih-lebih lagi yang berkaitan dengan kesakitan neuropatik, adalah keupayaan untuk memeriksanya. Terdapat dua komponen untuk ini: pertama, menilai kualiti, keamatan dan kemajuan; dan kedua, mendiagnosis sakit neuropatik dengan betul.

 

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa alat diagnostik yang boleh membantu doktor dalam menilai kesakitan neuropatik. Sebagai permulaan, kajian pengaliran saraf dan potensi yang ditimbulkan oleh deria mungkin mengenal pasti dan mengukur tahap kerosakan pada laluan deria, tetapi bukan nosiseptif, dengan memantau tindak balas neurofisiologi kepada rangsangan elektrik. Selain itu, ujian deria kuantitatif mengambil langkah persepsi sebagai tindak balas kepada rangsangan luar dengan keamatan yang berbeza-beza dengan menggunakan rangsangan pada kulit. Kepekaan mekanikal kepada rangsangan sentuhan diukur dengan alat khusus, seperti rambut von Frey, tusukan jarum dengan jarum saling mengunci, serta kepekaan getaran bersama-sama dengan vibrameter dan sakit terma dengan termod.

 

Ia juga amat penting untuk melakukan penilaian neurologi yang komprehensif untuk mengenal pasti disfungsi motor, deria dan autonomi. Akhirnya, terdapat banyak soal selidik yang digunakan untuk membezakan kesakitan neuropatik dalam kesakitan nosiseptif. Sesetengah daripada mereka hanya memasukkan pertanyaan temu bual (cth, Soal Selidik Neuropatik dan Sakit ID), manakala yang lain mengandungi kedua-dua soalan temu bual dan ujian fizikal (cth, Penilaian Leeds bagi Simptom Neuropatik dan skala Tanda) dan alat baru yang tepat, Penilaian Standard bagi Sakit, yang menggabungkan enam soalan temu bual dan sepuluh penilaian fisiologi.

 

Gambarajah Sakit Neuropatik | El Paso, TX Kiropraktor

 

Modaliti Rawatan untuk Sakit Neuropatik

 

Rejimen farmakologi bertujuan untuk mekanisme kesakitan neuropatik. Walau bagaimanapun, kedua-dua rawatan farmakologi dan bukan farmakologi memberikan kelegaan lengkap atau separa pada hanya kira-kira separuh daripada pesakit. Banyak testimoni berasaskan bukti mencadangkan menggunakan campuran ubat dan/atau ubat untuk berfungsi untuk sebanyak mungkin mekanisme. Majoriti kajian telah mengkaji kebanyakannya neuralgia selepas herpetik dan neuropati diabetik yang menyakitkan tetapi hasilnya mungkin tidak terpakai untuk semua keadaan sakit neuropatik.

 

Antidepresan

 

Antidepresan meningkatkan tahap serotonin dan norepinephrine sinaptik, dengan itu meningkatkan kesan sistem analgesik menurun yang dikaitkan dengan sakit neuropatik. Mereka telah menjadi teras utama terapi sakit neuropatik. Tindakan analgesik mungkin berpunca daripada sekatan pengambilan semula nor-adrenalin dan dopamin, yang mungkin meningkatkan perencatan menurun, antagonisme reseptor NMDA dan sekatan saluran natrium. Antidepresan trisiklik, seperti TCA; cth, amitriptyline, imipramine, nortriptyline dan doxepine, adalah kuat melawan sakit berterusan atau sakit terbakar bersama-sama dengan sakit spontan.

 

Antidepresan trisiklik telah terbukti lebih berkesan untuk sakit neuropatik daripada perencat pengambilan semula serotonin tertentu, atau SSRI, seperti fluoxetine, paroxetine, sertraline dan citalopram. Sebabnya mungkin ia menghalang pengambilan semula serotonin dan nor-epinefrin, manakala SSRI hanya menghalang pengambilan semula serotonin. Antidepresan trisiklik boleh mempunyai kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk loya, kekeliruan, blok pengaliran jantung, takikardia dan aritmia ventrikel. Mereka juga boleh menyebabkan penambahan berat badan, pengurangan ambang sawan dan hipotensi ortostatik. Trisiklik perlu digunakan dengan berhati-hati pada orang tua, yang sangat terdedah kepada kesan sampingan akut mereka. Kepekatan ubat dalam darah perlu dipantau untuk mengelakkan ketoksikan pada pesakit yang lambat memetabolisme ubat.

 

Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors, atau SNRI, adalah kelas antidepresan baru. Seperti TCA, ia kelihatan lebih berkesan daripada SSRI untuk merawat kesakitan neuropatik kerana ia juga menghalang pengambilan semula kedua-dua nor-epinefrin dan dopamin. Venlafaxine adalah berkesan terhadap polyneuropathies yang melemahkan, seperti neuropati diabetik yang menyakitkan, seperti imipramine, dalam sebutan TCA, dan kedua-duanya adalah lebih besar daripada plasebo. Seperti TCA, SNRI nampaknya memberikan manfaat bebas daripada kesan antidepresan mereka. Kesan sampingan termasuk sedasi, kekeliruan, hipertensi dan sindrom penarikan.

 

Dadah Antiepileptik

 

Ubat antiepileptik boleh digunakan sebagai rawatan lini pertama terutamanya untuk jenis sakit neuropatik tertentu. Mereka bertindak dengan memodulasi saluran kalsium dan natrium berpagar voltan, dengan meningkatkan kesan perencatan GABA dan dengan menghalang penghantaran glutaminergik rangsangan. Ubat anti-epileptik belum terbukti berkesan untuk sakit akut. Dalam kes sakit kronik, ubat antiepileptik nampaknya hanya berkesan dalam neuralgia trigeminal. Carbamazepine secara rutin digunakan untuk keadaan ini. Gabapentin, yang berfungsi dengan menghalang fungsi saluran kalsium melalui tindakan agonis pada subunit delta alpha-2 saluran kalsium, juga diketahui berkesan untuk sakit neuropatik. Walau bagaimanapun, gabapentin bertindak secara terpusat dan ia mungkin menyebabkan keletihan, kekeliruan dan mengantuk.

 

Analgesik Bukan Opioid

 

Terdapat kekurangan data kukuh yang menyokong penggunaan ubat anti-radang bukan steroid, atau NSAID, dalam melegakan kesakitan neuropatik. Ini mungkin disebabkan oleh kekurangan komponen keradangan dalam melegakan kesakitan. Tetapi mereka telah digunakan secara bergantian dengan opioid sebagai pembantu dalam merawat sakit kanser. Terdapat komplikasi yang dilaporkan, walaupun, terutamanya pada pesakit yang sangat lemah.

 

Analgesik Opioid

 

Analgesik opioid adalah subjek yang banyak diperdebatkan dalam melegakan kesakitan neuropatik. Mereka bertindak dengan menghalang impuls kesakitan menaik pusat. Secara tradisinya, sakit neuropatik sebelum ini telah diperhatikan sebagai tahan opioid, di mana opioid adalah kaedah yang lebih sesuai untuk jenis sakit nosiseptif koronari dan somatik. Ramai doktor menghalang penggunaan opioid untuk merawat sakit neuropatik, sebahagian besarnya kerana kebimbangan tentang penyalahgunaan dadah, ketagihan dan isu kawal selia. Tetapi, terdapat banyak ujian yang mendapati analgesik opioid berjaya. Oxycodone adalah lebih baik daripada plasebo untuk melegakan kesakitan, allodynia, meningkatkan tidur dan kecacatan. Opioid pelepasan terkawal, mengikut asas berjadual, disyorkan untuk pesakit yang mengalami kesakitan yang berterusan untuk menggalakkan tahap analgesia yang berterusan, mencegah turun naik dalam glukosa darah dan mencegah kejadian buruk yang berkaitan dengan dos yang lebih tinggi. Selalunya, sediaan oral digunakan kerana lebih mudah digunakan dan keberkesanan kos. Persediaan trans-dermal, parenteral dan rektum biasanya digunakan pada pesakit yang tidak boleh bertolak ansur dengan ubat oral.

 

Anestetik Tempatan

 

Anestetik bertindak berdekatan adalah menarik kerana, terima kasih kepada tindakan serantau mereka, ia mempunyai kesan sampingan yang minimum. Mereka bertindak dengan menstabilkan saluran natrium pada akson neuron urutan pertama periferi. Mereka berfungsi dengan baik jika hanya terdapat kecederaan saraf separa dan saluran natrium yang berlebihan telah terkumpul. Lidocaine topikal ialah wakil kursus yang paling dikaji untuk sakit neuropatik. Khususnya, penggunaan tampalan lidocaine 5 peratus ini untuk neuralgia pasca herpetik telah menyebabkan kelulusannya oleh FDA. Tampalan kelihatan berfungsi paling baik apabila terdapat kerosakan, tetapi dikekalkan, fungsi nosiseptor sistem saraf periferi daripada dermatom yang terlibat yang menunjukkan sebagai allodynia. Ia perlu ditetapkan terus pada kawasan bergejala selama 12 jam dan dihapuskan selama 12 jam lagi dan boleh digunakan selama bertahun-tahun dengan cara ini. Selain tindak balas kulit tempatan, ia sering diterima dengan baik oleh ramai pesakit yang mengalami sakit neuropatik.

 

Pelbagai Dadah

 

Clonidine, alpha-2-agonis, telah terbukti berkesan dalam subset pesakit dengan neuropati periferal diabetik. Cannabinoid telah didapati memainkan peranan dalam modulasi kesakitan eksperimen dalam model haiwan dan bukti keberkesanan terkumpul. Agonis selektif CB2 menekan hiperalgesia dan allodynia dan menormalkan ambang nociceptive tanpa mendorong analgesia.

 

Pengurusan Kesakitan Intervensi

 

Rawatan invasif mungkin dipertimbangkan untuk pesakit yang mengalami sakit neuropatik yang sukar dikawal. Rawatan ini termasuk suntikan epidural atau perineural anestetik tempatan atau kortikosteroid, implantasi kaedah penyampaian ubat epidural dan intratekal dan pemasukan stimulator saraf tunjang. Pendekatan ini dikhaskan untuk pesakit yang mengalami sakit neuropatik kronik yang sukar dikawal yang telah gagal dalam pengurusan perubatan konservatif dan juga telah mengalami penilaian psikologi yang menyeluruh. Dalam kajian oleh Kim et al, ia menunjukkan bahawa perangsang saraf tunjang berkesan dalam merawat sakit neuropatik yang berasal dari akar saraf.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Dengan sakit neuropatik, simptom sakit kronik berlaku disebabkan oleh gentian saraf itu sendiri rosak, tidak berfungsi atau cedera, biasanya disertai dengan kerosakan atau kecederaan tisu. Akibatnya, gentian saraf ini boleh mula menghantar isyarat sakit yang tidak betul ke bahagian lain badan. Kesan kesakitan neuropatik yang disebabkan oleh kecederaan serat saraf termasuk pengubahsuaian dalam fungsi saraf di tempat kecederaan dan di kawasan sekitar kecederaan. Memahami patofisiologi kesakitan neuropatik telah menjadi matlamat bagi kebanyakan profesional penjagaan kesihatan, untuk menentukan pendekatan rawatan terbaik secara berkesan untuk membantu mengurus dan memperbaiki gejalanya. Daripada penggunaan ubat-ubatan dan/atau ubat-ubatan, kepada penjagaan kiropraktik, senaman, aktiviti fizikal dan pemakanan, pelbagai pendekatan rawatan boleh digunakan untuk membantu mengurangkan kesakitan neuropatik bagi keperluan setiap individu.

 

Intervensi Tambahan untuk Sakit Neuropatik

 

Ramai pesakit dengan sakit neuropatik meneruskan pilihan rawatan pelengkap dan alternatif untuk merawat sakit neuropatik. Rejimen terkenal lain yang digunakan untuk merawat sakit neuropatik termasuk akupunktur, rangsangan saraf elektrik perkutaneus, rangsangan saraf elektrik transkutaneus, rawatan tingkah laku kognitif, imejan motor berperingkat dan rawatan sokongan, dan senaman. Walau bagaimanapun, antara ini, penjagaan kiropraktik ialah pendekatan rawatan alternatif yang terkenal yang biasa digunakan untuk membantu merawat kesakitan neuropatik. Penjagaan kiropraktik, bersama-sama dengan terapi fizikal, senaman, pemakanan dan pengubahsuaian gaya hidup akhirnya boleh menawarkan kelegaan untuk gejala sakit neuropatik.

 

Chiropractic Care

 

Apa yang diketahui ialah aplikasi pengurusan yang komprehensif adalah penting untuk memerangi kesan kesakitan neuropatik. Dengan cara ini, penjagaan kiropraktik ialah program rawatan holistik yang boleh berkesan dalam mencegah isu kesihatan yang berkaitan dengan kerosakan saraf. Penjagaan kiropraktik menyediakan bantuan kepada pesakit yang mempunyai pelbagai keadaan, termasuk mereka yang mengalami sakit neuropatik. Penghidap sakit neuropatik selalunya menggunakan ubat bukan steroid-anti-radang, atau NSAID, seperti ibuprofen, atau ubat penahan sakit preskripsi berat untuk membantu meredakan kesakitan neuropatik. Ini mungkin memberikan pembaikan sementara tetapi memerlukan penggunaan berterusan untuk menguruskan kesakitan. Ini sentiasa menyumbang kepada kesan sampingan yang berbahaya dan dalam situasi yang melampau, pergantungan ubat preskripsi.

 

Penjagaan kiropraktik boleh membantu memperbaiki gejala sakit neuropatik dan meningkatkan kestabilan tanpa kelemahan ini. Pendekatan seperti penjagaan kiropraktik menawarkan program individu yang direka untuk menentukan punca masalah tersebut. Melalui penggunaan pelarasan tulang belakang dan manipulasi manual, pakar kiropraktik boleh membetulkan dengan teliti sebarang salah jajaran tulang belakang, atau subluksasi, yang terdapat di sepanjang tulang belakang, yang boleh merendahkan akibat daripada patah saraf melalui penjajaran semula tulang belakang. Memulihkan integriti tulang belakang adalah penting untuk mengekalkan sistem saraf pusat yang berfungsi tinggi.

 

Kiropraktor juga boleh menjadi rawatan jangka panjang ke arah meningkatkan kesejahteraan keseluruhan anda. Selain pelarasan tulang belakang dan manipulasi manual, pakar kiropraktik mungkin menawarkan nasihat pemakanan, seperti menetapkan diet yang kaya dengan antioksidan, atau mereka mungkin mereka bentuk terapi fizikal atau program senaman untuk melawan rasa sakit saraf. Keadaan jangka panjang memerlukan ubat jangka panjang, dan dalam kapasiti ini, profesional penjagaan kesihatan yang pakar dalam kecederaan dan/atau keadaan yang menjejaskan sistem muskuloskeletal dan saraf, seperti doktor kiropraktik atau kiropraktor, mungkin tidak ternilai semasa mereka bekerja. untuk mengukur perubahan yang menggalakkan dari semasa ke semasa.

 

Terapi fizikal, senaman dan teknik perwakilan pergerakan telah dibuktikan bermanfaat untuk rawatan sakit neuropatik. Penjagaan kiropraktik juga menawarkan kaedah rawatan lain yang mungkin membantu ke arah pengurusan atau penambahbaikan kesakitan neuropatik. Terapi laser tahap rendah, atau LLLT, misalnya, telah mendapat perhatian yang luar biasa sebagai rawatan untuk sakit neuropatik. Menurut pelbagai kajian penyelidikan, telah disimpulkan bahawa LLLT mempunyai kesan positif ke atas kawalan analgesia untuk sakit neuropatik, bagaimanapun, kajian penyelidikan lanjut diperlukan untuk menentukan protokol rawatan yang meringkaskan kesan terapi laser tahap rendah dalam rawatan sakit neuropatik.

 

Penjagaan kiropraktik juga termasuk nasihat pemakanan, yang boleh membantu mengawal gejala yang berkaitan dengan neuropati diabetik. Semasa kajian penyelidikan, diet berasaskan tumbuhan rendah lemak telah ditunjukkan untuk meningkatkan kawalan glisemik pada pesakit diabetes jenis 2. Selepas kira-kira 20 minggu kajian rintis, individu yang terlibat melaporkan perubahan dalam berat badan mereka dan konduktans kulit elektrokimia di kaki dilaporkan bertambah baik dengan campur tangan. Kajian penyelidikan mencadangkan nilai potensi dalam intervensi diet berasaskan tumbuhan rendah lemak untuk neuropati diabetik. Selain itu, kajian klinikal mendapati bahawa penggunaan oral magnesium L-threonate mampu mencegah serta memulihkan defisit ingatan yang berkaitan dengan sakit neuropatik.

 

Penjagaan kiropraktik juga boleh menawarkan strategi rawatan tambahan untuk menggalakkan penjanaan semula saraf. Sebagai contoh, meningkatkan penjanaan semula akson telah dicadangkan untuk membantu meningkatkan pemulihan fungsi selepas kecederaan saraf periferi. Rangsangan elektrik, bersama-sama dengan senaman atau aktiviti fizikal, didapati menggalakkan pertumbuhan semula saraf selepas pembaikan saraf tertunda pada manusia dan tikus, menurut kajian penyelidikan baru-baru ini. Kedua-dua rangsangan elektrik dan senaman akhirnya ditentukan untuk menjadi rawatan eksperimen yang menjanjikan untuk kecederaan saraf periferi yang kelihatan bersedia untuk dipindahkan kepada kegunaan klinikal. Kajian penyelidikan lanjut mungkin diperlukan untuk menentukan sepenuhnya kesan ini pada pesakit yang mengalami kesakitan neuropatik.

 

Kesimpulan

 

Kesakitan neuropatik adalah entiti pelbagai rupa tanpa garis panduan tertentu untuk dijaga. Ia diuruskan dengan terbaik menggunakan pendekatan pelbagai disiplin. Pengurusan kesakitan memerlukan penilaian berterusan, pendidikan pesakit, memastikan susulan pesakit dan jaminan. Kesakitan neuropatik adalah keadaan kronik yang menjadikan pilihan untuk rawatan terbaik mencabar. Rawatan individualisasi melibatkan pertimbangan kesan kesakitan terhadap kesejahteraan individu, kemurungan dan ketidakupayaan bersama dengan pendidikan dan penilaian berterusan. Kajian kesakitan neuropatik, kedua-duanya pada tahap molekul dan dalam model haiwan, agak baru tetapi sangat menjanjikan. Banyak penambahbaikan dijangka dalam bidang asas dan klinikal kesakitan neuropatik dengan itu membuka pintu kepada kaedah rawatan yang lebih baik atau baharu untuk keadaan lumpuh ini. Skop maklumat kami terhad kepada kiropraktik serta kecederaan dan keadaan tulang belakang. Untuk membincangkan perkara ini, sila tanya Dr. Jimenez atau hubungi kami di�915-850-0900 .

 

Diurus oleh Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Topik Tambahan: Sakit Belakang

 

Sakit belakang adalah salah satu punca paling lazim untuk hilang upaya dan hari terlepas bekerja di seluruh dunia. Sebenarnya, sakit belakang telah dikaitkan sebagai sebab kedua paling biasa untuk lawatan ke pejabat doktor, berbanding hanya oleh jangkitan saluran pernafasan atas. Kira-kira 80 peratus penduduk akan mengalami beberapa jenis sakit belakang sekurang-kurangnya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang ialah struktur kompleks yang terdiri daripada tulang, sendi, ligamen dan otot, antara tisu lembut yang lain. Kerana ini, kecederaan dan/atau keadaan yang lebih teruk, seperti cakera herniated, akhirnya boleh membawa kepada gejala sakit belakang. Kecederaan sukan atau kecederaan kemalangan kereta selalunya merupakan punca paling kerap sakit belakang, namun, kadangkala pergerakan yang paling mudah boleh mendatangkan hasil yang menyakitkan. Nasib baik, pilihan rawatan alternatif, seperti penjagaan kiropraktik, boleh membantu mengurangkan sakit belakang melalui penggunaan pelarasan tulang belakang dan manipulasi manual, akhirnya meningkatkan kelegaan sakit.

 

 

 

gambar blog budak kertas kartun berita besar

 

TOPIK TAMBAHAN PENTING: Pengurusan Sakit Pinggang

 

LAGI TOPIK: TAMBAHAN TAMBAHAN:�Sakit & Rawatan Kronik

 

Kurang Tidur Meningkatkan Risiko Obesiti

Kurang Tidur Meningkatkan Risiko Obesiti

Kehilangan tidur meningkatkan risiko menjadi obes, menurut kajian Sweden. Penyelidik dari Universiti Uppsala berkata kekurangan tidur menjejaskan metabolisme tenaga dengan mengganggu corak tidur dan menjejaskan tindak balas badan terhadap makanan dan senaman.

Walaupun beberapa kajian telah menemui hubungan antara kekurangan tidur dan penambahan berat badan, puncanya tidak jelas.

Dr. Christian Benedict dan rakan-rakannya telah menjalankan beberapa kajian manusia untuk menyiasat bagaimana kehilangan tidur boleh menjejaskan metabolisme tenaga. Kajian ini telah mengukur dan menggambarkan tindak balas tingkah laku, fisiologi dan biokimia terhadap makanan berikutan kekurangan tidur yang teruk.

Data tingkah laku mendedahkan bahawa subjek manusia yang sihat secara metabolik, kurang tidur lebih suka bahagian makanan yang lebih besar, mencari lebih banyak kalori, menunjukkan tanda-tanda peningkatan impulsif yang berkaitan dengan makanan, dan menghabiskan lebih sedikit tenaga.

Kajian fisiologi kumpulan menunjukkan bahawa kehilangan tidur mengalihkan keseimbangan hormon daripada hormon yang menggalakkan kenyang (kenyang), seperti GLP-1, kepada hormon yang menggalakkan kelaparan, seperti ghrelin. Sekatan tidur juga meningkatkan tahap endokannabinoid, yang diketahui merangsang selera makan.

Di samping itu, penyelidikan mereka menunjukkan bahawa kehilangan tidur akut mengubah keseimbangan bakteria usus, yang telah dikaitkan secara meluas sebagai kunci untuk mengekalkan metabolisme yang sihat. Kajian yang sama juga mendapati sensitiviti berkurangan terhadap insulin selepas kehilangan tidur.

"Memandangkan tidur terganggu adalah ciri biasa kehidupan moden, kajian ini menunjukkan tidak mengejutkan bahawa gangguan metabolik, seperti obesiti juga semakin meningkat," kata Benedict.

"Kajian saya mencadangkan bahawa kehilangan tidur memihak kepada penambahan berat badan pada manusia," katanya. "Ia juga boleh disimpulkan bahawa memperbaiki tidur boleh menjadi campur tangan gaya hidup yang menjanjikan untuk mengurangkan risiko penambahan berat badan pada masa hadapan."

Bukan sahaja kekurangan tidur menambah berat badan, penyelidikan lain telah mendapati bahawa terlalu banyak cahaya semasa anda tidur juga boleh meningkatkan risiko anda untuk obesiti. Kajian British terhadap 113,000 wanita mendapati bahawa lebih banyak cahaya yang mereka terdedah semasa waktu tidur, lebih besar risiko mereka menjadi gemuk. Cahaya mengganggu irama sirkadian badan, yang menjejaskan corak tidur dan bangun, dan juga menjejaskan metabolisme.

Tetapi mendapat pendedahan kepada cahaya pada waktu awal bangun mungkin membantu mengawal berat badan. Satu kajian dari Northwestern University mendapati bahawa orang yang mendapat sebahagian besar pendedahan mereka kepada cahaya matahari, walaupun mendung, pada awal hari mempunyai indeks jisim badan (BMI) yang lebih rendah daripada mereka yang mendapat pendedahan matahari lewat pada hari itu, tanpa mengira fizikal. aktiviti, pengambilan kalori, atau umur.